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NCBI: The National Center for Biotechnology Information advances science and health by providing access to biomedical and genomic information

by System Administrator - Thursday, 26 December 2013, 9:04 PM
 

The National Center for Biotechnology Information advances science and health by providing access to biomedical and genomic information. Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/

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Insomnio en adultos mayores

by System Administrator - Sunday, 15 June 2014, 2:20 PM
 

09 JUN 14 | Revisión de literatura

Insomnio

Insomnio en adultos mayores
El insomnio es la dificultad para tener un sueño suficiente y reparador, constituye uno de los trastornos más frecuentes en los pacientes geriátricos.

Dres. José Antonio Navarro-Cabrera, Rogelio Domínguez-Moreno, Mario Morales-Esponda, Ingrid Yosheleen Guzmán-Santos
Archivos de Medicina General de México de Año 2 • Número 6 • Abril/Junio 2013

Resumen

El Insomnio es la dificultad para tener un sueño suficiente y reparador, constituye uno de los trastornos más frecuentes en los pacientes geriátricos (10-50%), la mayor proporción de los casos corresponden al insomnio secundario o comórbido, siendo la depresión y ansiedad los trastornos asociados más frecuentes, aunque también puede estar presente en enfermedades neurodegenerativas entre otras, por lo cual el insomnio se tiene que ver como un síntoma de un gran número de patologías, algunas veces subdiagnosticadas. El insomnio repercute en la esfera social, física y mental del paciente. No existe una etiología definida y generalmente es multifactorial, por lo cual su tratamiento también debe serlo. El diagnóstico se basa en la historia clínica detallada y sólo algunos pacientes con patologías específicas requerirán estudios de gabinete. Se debe tener cuidado con el uso de ciertos fármacos hipnóticos en el paciente geriátrico que pueden predisponerlo a sufrir accidentes o intoxicación.

Palabras clave: Insomio, sueño, adulto mayor.

Introducción

Conforme transcurre el proceso de envejecimiento se alteran todas las funciones y sistemas corporales. El ritmo circadiano no es la excepción y presenta múltiples modificaciones fisiológicas. La palabra circadiano proviene del griego “circa” (alrededor o en torno a) y “dias” (día), siendo definido como aquellos ritmos biológicos de 24 horas. Algunos ejemplos de ritmo circadiano incluyen la secreción hormonal, temperatura corporal central y el ciclo sueño-vigilia.1El objetivo de este trabajo es revisar de forma general el insomnio en adultos mayores. Debido a su alta frecuencia y poca atención, reviste importancia que la mayor parte de las etiologías de insomnio en este grupo son secundarias a procesos comórbidos que pueden estar subdiagnosticados, por lo cual este se debe abordar como un síntoma y no una enfermedad.

Definición y clasificación 


El insomnio, una de las alteraciones más frecuentes del sueño, puede ser definido como la presencia de una o más de las siguientes manifestaciones: dificultad para el inicio del sueño o para el mantenimiento del mismo, despertar precoz, sueño no reparador o de baja calidad a pesar de un entorno favorable y una adecuada oportunidad para dormir. Por otra parte, la definición empleada requiere que las manifestaciones clínicas antes mencionadas produzcan un impacto significativo sobre el desempeño diurno. En cuanto a su clasificación se divide en: insomnio primario, el cual no tiene una causa definida, y el secundario o comórbido, que es el más frecuente en la población mayor a 65 años, puede ser causado por patologías subyacentes, efectos secundarios de fármacos y algunas condiciones ambientales. El insomnio se clasifica, según su tiempo de evolución, en agudo cuando dura menos de 1 mes, subagudo cuando dura entre 1 y 6 meses, y crónico cuando su duración es superior a 6 meses.2,3

Epidemiología 

Actualmente, debido al aumento de la esperanza de vida, los adultos mayores de 65 años representan una gran parte de la población, se estima que para 2030 el 25% de la población será de este grupo. La prevalencia de insomnio en adultos mayores es de 10 a 50%, de estos 10-13% sufren de insomnio crónico y de 25-35% tienen insomnio transitorio u ocasional en Estados Unidos. En México se han reportado cifras del 36%.4 Foley y colaboradores estudiaron a 9000 adultos mayores y encontraron que el 42% tenía dificultad para mantener el sueño, mientras que el 28% tenía dificultades para conciliarlo. En este mismo estudio, tres años después, se encontró que los problemas del sueño se habían resuelto en 15% de los pacientes, pero el 5% de los que antes no presentaban insomnio al inicio del estudio lo presentaban en el seguimiento. La mayoría de los estudios indican que el insomnio en ancianos es más prevalente en mujeres que en hombres.5-7

Uno de los principales problemas del insomnio en adultos mayores es que se diagnostican muy pocos casos; el 70% de las personas que lo padecen jamás lo comentan a su médico, 26% lo discuten levemente en alguna consulta por otro motivo y sólo 5% pide una consulta por insomnio; por lo cual, solamente algunos pacientes reciben un tratamiento adecuado. Los costos económicos del insomnio y trastornos relacionados son altos; se estima que en EUA los costos directos son cerca de 14 billones de dólares, y los indirectos, como ausencia laboral y disminución de la productividad, son cerca de los 28 billones de dólares.

Factores de riesgo

Muchos estudios han encontrado una mayor prevalencia de insomnio entre las personas mayores que están propensas a una serie de factores de riesgo concomitantes tales como polifarmacia, enfermedades crónico-degenerativas e institucionalización. La prevalencia en las mujeres es mayor en los años posmenopáusicos. En los ancianos institucionalizados aumenta el riesgo de interrupción del sueño a través de una combinación de anormalidades en las funciones fisiológicas subyacentes (por ejemplo, la incontinencia y la nicturia) y factores ambientales externos (como la interrupción del sueño por el personal de centros de retiro, ruidos, etc.). También, tienen más exposición a la luz durante la noche, lo que puede suprimir la melatonina y aumentar la vigilia nocturna. Los datos longitudinales sugieren que la reducción de la actividad física es un factor de riesgo para el desarrollo del insomnio en ancianos. El insomnio en la tercera edad también puede ser consecuencia de los cambios en el modo de vida relacionados con la jubilación, divorcio, viudez, ocupación, bajo nivel socioeconómico y de la mayor incidencia de problemas médicos causantes de insomnio comórbido.9-11 

Desestructuración del sueño en el adulto mayor El control del ritmo circadiano del sueño está dado por un marcapaso interno localizado en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior. Para su adecuada sincronización, alo largo de 24 horas existen dos tipos de estímulos principales, los externos o “zeitgebers” que son la luz y las actividades que la persona realiza, y los ritmos internos en donde la melatonina y la temperatura corporal son los principales representantes. Conforme el individuo envejece, la sincronización por ambos estímulos se ve afectada debido a que el adulto mayor se encuentra menos expuesto a los estímulos externos, aunado a que los ritmos internos se vuelven más débiles. Lo anterior produce una desestructuración en la arquitectura del sueño, la cual se ve reflejada en los siguientes parámetros: disminución del sueño lento profundo, aparición de frecuentes despertares de 2 a 15 segundos de duración que pueden ocurrir con movimientos de las piernas; aumento en la duración del primer sueño REM, así como acortamiento de su latencia y redistribución de los ritmos circadianos a lo largo de 24 horas. Cuando esto ocurre, es común que los ancianos valoren negativamente la calidad de su sueño.12

Insomnio secundario o comórbido

El insomnio puede ser causado por condiciones médicas, psiquiátricas o debido a los efectos secundarios de algunos fármacos, este insomnio se conoce como secundario o comórbido. Las causas más comunes en el anciano son ansiedad, depresión, artritis, dolor crónico, diabetes, reflujo gastroesofágico, falla cardiaca congestiva, cáncer, nicturia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, desórdenes respiratorios del sueño, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, déficit neurológico relacionado con evento vascular cerebral, síndrome de piernas inquietas y movimientos periódicos de las piernas durante el sueño. Según Ohayon y colaboradores, el 65% del insomnio secundario en ancianos se asocia a desórdenes psiquiátricos como depresión y ansiedad.13,14 Se ha descrito que el 60-90% de los pacientes con enfermedad de Parkinson tiene trastornos del sueño, la prevalencia de insomnio en estos pacientes ha sido estimada en 30% y usualmente se caracteriza por sueño fragmentado y despertares tempranos. Estos trastornos son ocasionados por varios factores: proceso neurodegenerativo, síntomas motores, depresión y medicamentos. Sin embargo, Diederich y su equipo encontraron que el grado de disfunción motora, la dosis de dopaminérgicos y la edad son factores independientes al insomnio.15,16

La pérdida o daño de las vías neuronales en el núcleo supraquiasmático contribuye a la aparición de insomnio en ancianos con demencia Alzheimer. Asimismo, muchas sustancias y medicamentos pueden interferir con el sueño, lo que, aunado a los cambios fisiológicos en esta edad, los hacen más susceptibles a padecer insomnio17 (Cuadro 1).

Cuadro 1. Medicamentos y otras sustancias que pueden contribuir al desarrollo de insomnio en ancianos

 

 

Tomado de: Wolkove N, Elkholy O, Baltzan M, Palayew M. Sleep and aging: 1. Sleep disorders commoly found in older people. CMAJ 2007;176:1299-304.

Cuadro clínico

El insomnio es un síntoma, no una enfermedad, por lo que las manifestaciones clínicas secundarias a éste son variadas dependiendo de la enfermedad asociada. Algunas de las características de las patologías asociadas al insomnio secundario se ejemplifican en el Cuadro 2.

Cuadro 2. Síntomas característicos de algunos desórdenes de insomnio comórbido

 

Tomado de: Doghramji K. The Evaluation and Management of Insomnia. Clin Chest Med 2010;31:327–39

Cuando los pacientes mayores se enfrentan al insomnio, las consecuencias clínicas incluyen fatiga, alteración del estado de ánimo, somnolencia diurna, deterioro cognitivo, cefalea tensional, cognición alterada, intelecto disminuido, confusión, retraso psicomotor, irritabilidad y aumento en el riesgo de lesiones, las cuales pueden poner en peligro la calidad de vida y provocar accidentes, creando cargas sociales y económicas para los cuidadores.18

De acuerdo al momento en que se presenta el insomnio puede manifestarse como:

  1. insomnio inicial (dificultades para conciliar el sueño, latencia alargada) 
  2. insomnio intermedio o de mantenimiento (despertares durante el sueño y dificultad para volver a dormir)
  3. insomnio terminal (despertar prematuro, precoz o temprano). 19

El insomnio inicial es significativamente mayor en pacientes con trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, trastornos de personalidad y demencia Alzheimer. La dificultad de mantener el sueño (insomnio intermedio) es común en los trastornos respiratorios del sueño, se presenta hipoxemia nocturna, disnea y nicturia, repercutiendo en el tiempo y calidad del sueño nocturno. El insomnio terminal suele presentarse en movimientos periódicos de los miembros durante el sueño, lo cual genera frecuentes despertares muy breves y da como resultado un sueño fragmentado y no reparador.20,21

Al momento de evaluar a un paciente con insomnio, hay que tener abierta la posibilidad de asociaciones con patologías insomnogénicas (por ejemplo, reflujo gastroesofágico) y por lo tanto, la entrevista estará dirigida a identificar síntomas y signos que nos pueden llevar a algún diagnóstico primario.22

Diagnóstico

La evaluación del insomnio se basa principalmente en la historia clínica detallada y sólo una pequeña proporción de los casos requiere estudios del sueño. Se debe tener en cuenta la severidad, duración, frecuencia y secuelas diurnas. Para que la dificultad para dormir se considere de relevancia clínica debe de estar presente al menos tres veces por semana. En la historia clínica es necesario recabar ciertos datos de importancia como factores ambientales, familiares, ocupacionales, sociales, comorbilidades, eventos durante el sueño, consumo de sustancias insomnogénicas, características del insomnio (latencia, duración del sueño y número de despertares), actividades antes de dormir, repercusión diurna, factores perpetuantes y tratamientos llevados. Asimismo, debe interrogarse al compañero de cama sobre los síntomas y signos que pueden estar asociados como ronquidos, jadeo o tos (trastornos de la respiración durante el sueño), movimientos de las piernas, patadas durante el sueño (trastornos de movimientos durante el sueño), comportamiento o vocalización durante el sueño (parasomnias) entre otros, ya que nos pueden orientar a patologías específicas.23-25

La exploración física debe centrarse en la detección de factores de riesgo, como por ejemplo algunos relacionados con apnea del sueño (obesidad, restricciones a la apertura de la vía aérea, etc.) así como para detectar condiciones médicas comórbidas como enfermedades pulmonares, cardiacas, reumatológicas, neurológicas, endocrinas (en particular de la tiroides) y gastrointestinales.26

Existe un gran número de instrumentos que evalúan distintas variables del sueño. La elección del instrumento debe estar basada en su accesibilidad, la experiencia del médico y las condiciones del paciente.27

Como mínimo se debe completar:

A) Un cuestionario de medicación médica/psiquiátrica (para identificar enfermedades comórbidas y uso de medicamentos).

B) La Escala de Somnolencia de Epworth o el Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg.

C) Un diario del sueño por dos semanas nos ayudará a identificar la hora del sueño y del despertar, los patrones y la variabilidad día a día.28

El uso de un diario de sueño nos ayuda a obtener información actual del tiempo del sueño, la duración del paciente en la cama, los despertares nocturnos y la variabilidad diaria de estos parámetros. La valoración psicológica es útil para descartar la presencia de síntomas psicopatológicos, para esto puede utilizarse la escala hospitalaria de ansiedad y depresión (HADS), la escala de Hamilton (HDRS), el inventario de ansiedad estado-rasgo (STAI) y el cuestionario de cribado de ansiedad (ASQ-15).29

La Escala de Somnolencia de Epworth (ESE) y el Índice de Calidad de Sueño de Pittsburg (ICSP) son los instrumentos más usados en la actualidad. La ESE es un inventario diseñado para valorar el nivel de somnolencia diurna de un individuo, distingue adecuadamente entre quedarse dormido y solamente sentirse cansado. El ICSP valora la calidad del sueño en 1 mes y nos puede dar una información útil sobre las alteraciones del sueño en general.30,31

Existen además instrumentos con medidas más objetivas que, sin embargo, no se usan de manera rutinaria por su alto costo y limitada accesibilidad.

La polisomnografía es un estudio que valora los ciclos y etapas del sueño por medio del registro de las ondas cerebrales, la actividad eléctrica de los músculos, los movimientos oculares, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la saturación del oxígeno en la sangre y el ritmo cardíaco; es útil para la evaluación de otros trastornos del sueño concomitantes. De acuerdo con la American Academy of Sleep Medicine se puede aplicar en casos específicos cuando el diagnóstico es dudoso, estos casos incluyen sospecha de trastornos de la respiración durante el sueño como apnea obstructiva del sueño, trastornos de movimientos periódicos de las extremidades, diagnóstico inicial incierto, poca respuesta al tratamiento y despertares con comportamientos violentos. Otro instrumento con medidas objetivas es la actigrafía, un método no invasivo que permite, mediante la colocación de un pequeño sensor, normalmente colocado en el brazo no dominante, valorar los periodos de reposo y actividad. Se utiliza para medir los diferentes tiempos del sueño. Su uso es controversial puesto que en algunos estudios los resultados son similares a los obtenidos por polisomnografía, el aumento de la duración de la grabación durante más de siete días puede mejorar la fiabilidad de las estimaciones de la actigrafía.32

Tratamiento 

El tratamiento del insomnio es necesariamente multifactorial, incluye aspectos como: tratamiento no farmacológico (terapia cognitiva y conductual) y farmacológico (benzodiacepinas, no benzodiacepinas y antidepresivos).33

Para el tratamiento del insomnio a corto plazo se pueden usar distintos fármacos, teniendo en cuenta que las benzodiacepinas pueden predisponer a caídas y accidentes en el paciente geriátrico (Cuadro 3).

Cuadro 3. Fármacos de primera línea en el tratamiento del insomnio

 

Tomado de: Sateia MJ, Pigeon WR. Identification and management of insomnia. Med Clin N Am 2004;88:567-96.

La terapia no farmacológica incluye educación sobre sueño, higiene del sueño, técnicas de relajación, control de estímulos y restricción del sueño. La higiene del sueño es un concepto que se refiere a evitar factores precipitantes y perpetuantes del insomnio, en éste interviene la terapia conductual y el apoyo psicosocial de los pacientes que lo padecen. Dentro de las medidas encaminadas a la higiene del sueño están:

  • Evitar el consumo de alcohol, tabaco, cafeína, cenas copiosas, siestas diurnas y ejercicio intenso antes de irse a dormir.
  • Excluir disturbios del sueño como mascotas, televisión, excesivo calor, luz, ruido externo o de la cama.
  • Tener un horario establecido de irse a la cama y de preferencia ir cuando se tenga sueño.
  • Usar la cama sólo para dormir o para realizar actividades sexuales.
  • Si no concilia sueño en 20 minutos salir de la cama y hacer alguna actividad relajante, repetir el ciclo hasta que sea necesario.

Aunque éstas medidas son ineficaces en el insomnio comórbido, pueden ser de ayuda cuando ya se ha tratado lapatología que lo produce y el insomnio persiste, en este sentido deben buscarse también factores perpetuantes.

Como se mencionó anteriormente, la causa más común de insomnio en el anciano es la depresión, por lo cual el tratamiento farmacológico debe ser diseñado con el objeto de proporcionar un alivio a corto plazo de los problemas del sueño y tratamiento antidepresivo para largo plazo, para este último se pueden usar los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. Asimismo, está indicado el tratamiento sintomático en condiciones médicas que así lo ameriten, en algunas este tratamiento puede ser suficiente para erradicar el insomnio, por ejemplo, para el tratamiento del síndrome de piernas inquietas y del movimiento periódico de las piernas se prescribe el uso de agentes dopaminérgicos como pramipexol, ropirinol y levodopa. En años recientes, se ha visto que la melatonina puede ser de ayuda en el tratamiento de pacientes ancianos, especialmente en los que tienen disminuida la producción endógena. Otros fármacos que pueden ayudar en el tratamiento del insomnio son el L-triptófano, valeriana, kava y los antihistamínicos como la difenhidramina y la hidroxicina; sin embargo, hacen falta estudios para comprobar su eficacia y algunos de ellos se han asociado a efectos adversos graves.34,35

Conclusión 

El insomnio es uno de los trastornos más frecuentes en los adultos mayores, siendo el comórbido o secundario el más prevalente en estos pacientes, es por eso que debe ser considerado un síntoma y no una enfermedad, por lo que se deben buscar las causas primarias y tratarlas. El cuadro clínico es amplio manifestando diversos síntomas como somnolencia diurna, irritabilidad, deterioro cognitivo, torpeza motora y fatiga, entre otros que afectan la funcionalidad de los pacientes. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada y sólo algunos casos requieren estudios especiales del sueño. El tratamiento del insomnio es multifactorial, incluye aspectos como: tratamiento no farmacológico (terapia cognitiva y conductual) y farmacológico (benzodiacepinas, no benzodiacepinas y antidepresivos). 

 

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Narcolepsia

by System Administrator - Sunday, 15 June 2014, 2:32 PM
 

09 JUN 14 | Una revisión actualizada y en profundidad

¿Qué es la narcolepsia?
Una enfermedad acerca de la que hay mucho conocimiento novedoso pero que en la que se piensa muy poco. El retraso promedio de diagnóstico es entre 16 y 22 años.

Dres. Swarup Kumar, Haritha Sagili
Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014 Feb, Vol-8(2):190-195

Introducción

La narcolepsia es un trastorno crónico del sueño que afecta negativamente la calidad de vida de quien la padece. La edad habitual de inicio es entre los 15 y 25 años. Se caracteriza por la tétrada clásica de:

  1. Somnolencia diurna excesiva.
  2. Cataplejía definida como una breve pérdida del tono muscular después de una fuerte emoción.
  3. Alucinaciones hipnagógicas (que se producen al inicio del sueño).
  4. Parálisis del sueño.

La presentación clínica es variable en función de los síntomas y la intensidad a través del tiempo. Existen dos grupos distintos de pacientes, los que padecen narcolepsia con cataplejía y aquellos que presentan narcolepsia sin cataplejía.

Nuestra actual comprensión de la patogénesis de la narcolepsia es que se trata de una pérdida de un neuropéptido hipotalámico específico, hipocretina, mediado por un trastorno autoinmune. La pérdida de neuronas de hipocretina ha sido demostrada en la narcolepsia con cataplejía [1-4]. 

Las evidencias, como su fuerte asociación con el HLA (antígeno leucocitario humano) DQB1 * 06:02, sugieren fuertemente una base autoinmune para la narcolepsia [5]. 

Estudios recientes también han demostrado una variedad de asociaciones  de factores genéticos y ambientales.

Sería necesario realizar más investigaciones para confirmar la hipótesis autoinmune y también abordar el papel de estos factores en la patogénesis de la narcolepsia. Además, una mejor comprensión de las vías nerviosas detrás de los síntomas nos proporcionará un valioso conocimiento de la neurobiología de la narcolepsia.



Antecedentes históricos

La palabra narcolepsia, de las palabras griegas "narco" y "lepsy" significa literalmente un ataque de estupor / rigidez. La terminología fue utilizada por primera vez por el médico francés, Gélineau  a finales del siglo XIX en su informe clásico de un fabricante de barriles de vino que sufría de la enfermedad. Es interesante mencionar que él no podía diferenciar los ataques de sueño de los episodios de debilidad muscular provocados por emociones. Esto último fue descrito como una entidad separada por Loewenfeld como la cataplejía.

En la primera mitad del siglo XX no hubo mucha investigación sobre la narcolepsia. Daniels en 1934 en primer lugar, hizo hincapié en la tétrada clásica de la somnolencia diurna excesiva, la cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas que posteriormente fueron definidas por Yoss y Daly en la Clínica Mayo [6]. 

El descubrimiento de los movimientos oculares rápidos (REM) del sueño en 1953 por Kleitman N y su estudiante Aserinsky logró hacer resurgir el interés en la investigación sobre la narcolepsia.

En la década siguiente, la asociación entre períodos REM al inicio del sueño y la narcolepsia se informó por primera vez por Vogel et al en su artículo: “El sueño de la narcolepsia”. 

Otros estudios con análisis de EEG de los pacientes con narcolepsia la describieron como una disrregulación primaria del sueño REM. La Prueba de Latencia Múltiple del sueño (MSLT) evalúa objetivamente los episodios de somnolencia excesiva y ahora es una herramienta de diagnóstico valiosa en la narcolepsia fue descrita por primera vez por Carskadon et al. [7].

En la década de 1980 se produjo una mayor comprensión de la narcolepsia cuando se propuso una causalidad autoinmune.  

Honda et al., describieron en primer lugar la asociación entre la narcolepsia y los antígenos HLA (HLA DR2) [8]. Otros investigadores vincularon entonces a otros haplotipos HLA como el HLA DQB1 * 0602 con la narcolepsia [5]. 

El año 1998 marcó un hito en la investigación de la narcolepsia con el descubrimiento del neuropéptido, hipocretina / orexina, cuya ausencia, se cree que es responsable de la mayor parte de los síntomas [1]. 

En los años siguientes, varios estudios han mostrado evidencia convincente de que la narcolepsia puede ser causada por una pérdida en la señalización de la orexina / hipocretina como lo demuestra la falta de hipocretina en el hipotálamo y en el LCR de pacientes con la enfermedad [2,3]. Muchos investigadores especularon entonces un mecanismo autoinmune de la enfermedad, que ha sido apoyado por varios estudios.



Epidemiología

"Existe un importante retraso en el diagnóstico de la narcolepsia con un promedio de 16 a 22 años desde la aparición de los síntomas"

La prevalencia de la narcolepsia se ha reportado en el rango de 0,02 hasta 0,067 % en América del Norte, las poblaciones de Europa y Asia occidental [9]. Sin embargo, dos estudios japoneses informaron frecuencias claramente más altas de 0,16 y 0,18 %, respectivamente. Si estas observaciones reflejan una particularidad de la población japonesa o un sesgo en la metodología de los dos estudios (los dos estudios no requerían de la polisomnografía para verificar el diagnóstico) es un tema que queda por investigar. Ahora se ha sugerido que las diferencias en la prevalencia en parte pueden estar relacionadas con la asociación entre la narcolepsia y la prevalencia de HLA DQB1 * 0602 fenotipo [10].

Con mayor frecuencia se han realizado estudios epidemiológicos para la narcolepsia con cataplejía, los otros síntomas no están bien definidos en los estudios epidemiológicos. Además, las altas tasas de prevalencia de la parálisis del sueño (6,2 %) y de las alucinaciones hipnagógicas (24,1 %) en la población general indican que estos síntomas no son específicos para la narcolepsia.

Para la narcolepsia sin cataplejía; los estudios han demostrado que este subgrupo representa aproximadamente el 10-50 % de todos los casos de narcolepsia [5].

Las tasas de incidencia de la narcolepsia con o sin cataplejía son: 1,37 por cada 100.000 habitantes por año y para la narcolepsia con cataplejía de 0,74 por 100.000 habitantes por año en los EE.UU. [9]. La tasa de incidencia es más alta en la segunda década y el trastorno es más común entre los hombres [9].

Aunque puede haber variaciones en la incidencia y las tasas de prevalencia entre los diversos grupos étnicos, hay una sorprendente similitud en la presentación clínica y en la historia natural de la narcolepsia y cataplejía entre los pacientes de diferentes grupos étnicos y orígenes culturales. 

El inicio de la narcolepsia ocurre típicamente en la adolescencia, con una edad media de inicio de síntomas entre los 15 y 30 años [11]. Sin embargo, en raras ocasiones, la edad de inicio de los síntomas puede ser tan tarde como a los 40 años de edad. 

Existe un importante retraso en el diagnóstico de la narcolepsia con un promedio de 16 a 22 años desde la aparición de los síntomas que indican que no todos casos diagnosticados después de los 30 años se deben a la aparición tardía de los síntomas. Este retraso en el diagnóstico es especialmente pronunciado cuando la cataplejía está ausente inicialmente.

Los estudios preliminares han mostrado un aumento en la asociación de la narcolepsia con el momento del nacimiento con mayor frecuencia en el mes de marzo se denomina la "Efecto del nacimiento en marzo" [12]. El riesgo para la narcolepsia con cataplejía clara es aparentemente más del doble por un nacimiento en el mes de marzo lo que sugiere que los factores ambientales durante el período prenatal o neonatal son etiológicamente factores importantes [12].

Una observación interesante es que mientras que el haplotipo HLA DQB1 *0602 confiere una fuerte susceptibilidad a la narcolepsia; hay una protección dominante contra la tipo I diabetes. Siebold et al., observó una interacción no reconocida previamente entre la estructura cristalina de los péptidos, lo que implica que cambios sutiles en la presentación del péptido pueden, ya sea conferir protección contra la diabetes tipo 1 o susceptibilidad a la narcolepsia [13].



Etiopatogenia

La evidencia actual sobre la patogenia de la narcolepsia proviene de la mayor parte de los estudios que se centraron en la narcolepsia con cataplejía con especial interés hacia los factores genéticos y ambientales.

Factores genéticos

Los aspectos genéticos de la narcolepsia son complejos. Los cambios en varios genes han sido identificados e influyen en el riesgo de desarrollar la narcolepsia, aunque no está claro cómo influyen en el riesgo de desarrollar la condición. 

El cambio genético mejor descrito es el gen DQB1 HLA que es parte del antígeno leucocitario humano (HLA) complejo [5]. Este gen codifica una proteína que juega un papel vital en la presentación de antígenos (péptidos) para el sistema inmunológico. Otros genes de HLA que están asociados con la narcolepsia incluyen HLA DRB1 y HLA DQA1 [14]. Los alelos HLA juegan un papel primordial en la predisposición a la enfermedad.

Aunque la mayoría de los casos de narcolepsia son esporádicos, hay casos concretos que muestran una agrupación familiar. El riesgo de narcolepsia en parientes de primer grado de los pacientes es de 10 a 40 veces mayor que en la población general [15]. También se observa que en las familias múltiples son más frecuentes HLA DQB1 negativos que en los casos esporádicos, lo que sugiere la importancia de los factores genéticos no HLA.

Los genes no HLA que se han estudiado en la narcolepsia son: CPT1B (1B carnitinpalmitoyltransferasa), CHKB (colina quinasa beta), TNF (factor de necrosis tumoral) y TNFRSF1B (receptor de TNF súper 1B miembro de la familia, se cree que desempeñan un papel en la función inmunológica. 

Haplotipo HLA

Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) se asocian a muchas enfermedades autoinmunes y la narcolepsia tiene la asociación más fuerte conocida HLA. Se ha encontrado que una variación del gen HLA - DQB1 llamado HLA - DQB1 *0602 tiene una asociación primaria con la narcolepsia, especialmente en pacientes que presentan narcolepsia con cataplejía [5]. Existe un riesgo 200 veces mayor de desarrollar la narcolepsia simplemente con ser portador de este gen.14

Más del 85 % de los pacientes con narcolepsia con cataplejía tienen el gen HLA DQB1 *0602, a menudo en combinación con el HLA DRB1 *1501, mientras que sólo alrededor del 40 % de los pacientes con narcolepsia sin cataplejía tienen el HLA DQB1 *0602 lo que sugiere una mayor heterogeneidad en la narcolepsia sin cataplejía [16]. 

Aunque la asociación de HLA DQB1 con narcolepsia es más específica, su utilidad como una prueba de detección o de diagnóstico está limitada por el hecho de que tiene una alta prevalencia (tan alta como 12 % -38 %) en la población general y a que su sensibilidad es más alta en los pacientes con narcolepsia con cataplejía, un grupo en el que el diagnóstico adicional rara vez es necesario [17].

Hipocretinas

Las hipocretinas, también llamadas orexinas, son neuromoduladores del hipotálamo dorsolateral que actúan en la regulación de los ciclos de sueño-vigilia, la ingesta de alimentos y en el comportamiento de búsqueda del placer.

Se describen dos hipocretinas denominadas: hipocretina (HCRT) 1 y 2 o orexina (ORX) A y B, respectivamente. Ambas hipocretinas son péptidos aminoácidos, la HCRT 1 (hipocretina1) tiene puentes disulfuro y la HCRT 2 (hipocretina 2) muestra una identidad de aminoácidos del 46% con la de HCRT 1 [18].

El gen que codifica para hipocretinas es decir HCRT (gen precursor de neuropéptido) está situado en el cromosoma 17q21 - q24. También se han descrito receptores correspondientes para hipocretinas es decir HCRTR 1 (receptor de hipocretina 1) y HCRTR 2 (receptor de hipocretina 2) [18]. 

La deficiencia de hipocretina conduce a anormalidades de estos sistemas, incluyendo el mantenimiento de la vigilia y la regulación de las transiciones entre el sueño y la vigilia.

Si bien es evidente que la pérdida de mutaciones de función en el gen HCRT debe causar la narcolepsia , es de señalar que tales mutaciones son poco frecuentes en los casos de narcolepsia humana y se piensa que la pérdida de neuronas de hipocretina es por un mecanismo diferente, posiblemente, una respuesta inmunológica [1,3,19 .

Varios estudios han demostrado que una pérdida de neuronas de hipocretina sin duda provoca narcolepsia con cataplejía [1-4]. La evidencia para la deficiencia de hipocretina en la narcolepsia es la siguiente:

  1.   El primer vínculo respecto que la deficiencia de hipocretina podría estar asociada con la narcolepsia fue del estudio de Foutz et al. que mostró un patrón de herencia autosómico recesivo en Doberman [20] . Más tarde fue identificado como una mutación en el receptor 2 del gen hipocretina (orexina) por Lin et al . [21].
     
  2. Uno de los principales informes de la deficiencia de hipocretina en la narcolepsia - cataplejía provenían del estudio de Nishino et al. [1]. Fue un estudio de casos y controles en el que 7 de los 9 pacientes con narcolepsia con cataplexia no tenían hipocretina detectable, mientras que estos neuropéptidos fueron detectables en todos sus controles emparejados.
     
  3. Los estudios realizados por Peyron et al. y Thannikal et al. han apoyado fuertemente esta deficiencia de transmisión de neuro hipocretina en la narcolepsia con cataplejía 2,3
     
  4. Otro estudio realizado por Thannikal et al. mostró que la pérdida de neuronas de hipocretina es altamente selectiva como las neuronas que producen la hormona concentradora de melanina (MCH) que se entremezclan con las neuronas de orexina y que no parecían ser afectados en absoluto. Además, la reducción en el número de neuronas de hipocretina es de alrededor de 85 % a 95 % con evidencia de gliosis lo que sugiere una naturaleza inflamatoria de la enfermedad [19].

Aproximadamente el 90 % de los pacientes que presentan narcolepsia con cataplejía tienen bajos los niveles de hipocretina en el LCR (líquido cefalorraquídeo) mientras que sólo el 10 % y el 20 % de los pacientes clasificados con narcolepsia sin cataplejía muestran bajos niveles hipocretina. Se cree que simplemente se produce una lesión menos severa de las neuronas de orexina que resulta en una pequeña reducción en los niveles de hipocretina en pacientes con narcolepsia sin cataplejía [2].

La importancia clínica de la medición de los niveles de hipocretina en el LCR en estas dos categorías de pacientes narcolépticos se ve limitada por la falta de asociación entre los bajos niveles de hipocretina y la narcolepsia sin cataplejía y también por el hecho de que la narcolepsia con cataplejía es un grupo en el que un diagnóstico adicional rara vez resulta necesario. Sin embargo, la principal utilidad de la medición de los niveles de hipocretina en el LCR se sostiene en la evaluación de pacientes con cataplejía y una prueba neurofisiológica equívoca [22].

Hipótesis autoinmune

La combinación de los antígenos HLA, la pérdida de neuronas de hipocretina, la consiguiente deficiencia de hipocretina y el inicio en la segunda década de la vida apuntan fuertemente hacia una etiología autoinmune. 

Dado que la susceptibilidad genética a la narcolepsia está vinculada a un tipo de HLA específico; muchos investigadores han sospechado una base inmunológica de la enfermedad, ya sea por un mecanismo autoinmune o en respuesta a antígenos externos [23].

Varias observaciones dan un fuerte apoyo a la hipótesis autoinmune [24-31]. Algunas de ellas se describen a continuación.

  1. En un estudio realizado por Cvetkovic Lopes, fue utilizado et al. Se empleó el métido inmunoenzimático (ELISA) para mostrar que los sueros de pacientes con narcolepsia con cataplejía tenían mayores títulos de anticuerpos Tribbles homólogo 2 de transcripción (Trib2) en comparación con los de los controles normales [24]. Este hallazgo se repitió en otro estudio realizado por Kawashima et al. lo que plantea la posibilidad de que algunos pacientes de narcolepsia podrían estar sufriendo un trastorno autoinmune anti- Trib2 [27]
     
  2. Un estudio realizado por Hallmayer et al. ha encontrado una asociación entre la narcolepsia - cataplejía y el polimorfismo en el receptor de células T alfa locus genético que puede alterar la respuesta inmune ante algunos antígenos [25].
     
  3. Otros estudios han demostrado asociaciones entre los niveles de interleucina 6, factor de necrosis tumoral , receptor alfa del factor de necrosis tumoral y la narcolepsia [25,26]. Sin embargo, Fontana y col. han sugerido que la destrucción de las neuronas de hipocretina inmuno mediada podría ocurrir de manera independiente de las células T [32].
     
  4. Un estudio de casos y controles realoizado por Smith AJ et al. identificó auto anticuerpos funcionales en la fracción de la inmunoglobulina G de los pacientes con narcolepsia, pero no en los controles [28]. Llegaron a la conclusión de que los pacientes con narcolepsia - cataplejía tienen autoanticuerpos IgG funcionales que mejora la neurotransmisión colinérgica postganglionar.
     
  5. Un estudio reciente de Kornum et al. identificó la posible función de un gen del receptor purinérgico: P2Y11 como un importante regulador de la supervivencia de las células inmunes con implicación en la narcolepsia [29].
     
  6. Watson et al han encontrado que el orden de nacimiento más elevado se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de la narcolepsia en las personas positivas para HLA - DQB1 * 0602 [30]. Este estudio sugiere que la respuesta inmune a las infecciones de la primera infancia puede predisponer al desarrollo de la enfermedad y es compatible con una etiología auto-inmunitaria para la narcolepsia.
     
  7. El aumento observado en la incidencia de la narcolepsia después de la vacuna de la gripe H1N1 en varios estudios y países también evidencia la posibilidad de una base autoinmune de la enfermedad [31].

A pesar de que el cuerpo de pruebas que implican claramente al sistema inmune se requerirán estudios futuros para confirmar la base autoinmune de la narcolepsia ya que no se ha identificado a ningún antígeno diana clave o mecanismo celular / humoral de la inmunidad que podrían atacar a las neuronas de hipocretina. [33].

Causas ambientales

La naturaleza de los posibles desencadenantes ambientales en la narcolepsia es en gran parte desconocida. Sin embargo los estudios han mostrado una asociación con la infección por estreptococos, con la gripe estacional y más recientemente con la vacunación pandémica A/H1N1 de 2009 [22,34-3]. 

También se ha descrito recientemente una asociación entre insecticidas, herbicidas y la exposición a metales pesados con la narcolepsia. [39].

El reciente estudio de Aran et al. se refirió al papel de las infecciones estreptocócicas en la etiología de la narcolepsia. Se encontraron niveles elevados de anticuerpos anti- estreptocócicos en pacientes con inicio reciente narcolepsia [34].

La enfermedad estreptocócica ha sido asociada con la disfunción cerebral sobre la base de una respuesta inmunológica, tal como en la Corea de Sydenham y, más recientemente, los trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones de estreptococos (PANDAS) [35].

Un estudio realizado por Han et al. describe una fuerte correlación entre la aparición de la narcolepsia en niños y los patrones estacionales de las infecciones de las vías respiratorias altas, sobre todo a raíz de la pandemia de influenza HINI de 2009 [36].

A raíz de los informes de casos en Finlandia y Suecia en los niños y adolescentes que desarrollaron narcolepsia luego de la vacunación contra la gripe HINI durante la pandemia, los investigadores empezaron a investigar un posible papel de la vacuna como un disparador para la narcolepsia en otras poblaciones étnicas. 

Un estudio realizado por Miller et al. en Inglaterra encontró que el aumento del riesgo de aparición de la narcolepsia en niños y jóvenes después de la vacuna contra la pandemia AS03 (PandemrixR) no se limitaba a las poblaciones escandinavas y la magnitud del riesgo fue similar [37]. 

Los resultados de otros estudios en otros países europeos se presentaron en el informe VAESCO del Centro Europeo para la prevención y control de enfermedades que confirma una fuerte asociación entre la vacuna pandemicAH1N1 y la narcolepsia [38]. 

Sin embargo, el CDC revisó los datos de su Sistema de Información de Efectos Adversos de las Vacunas y no encontró ninguna indicación de cualquier forma de asociación entre el virus H1N1 con licencia en Estados Unidos o la vacuna de la gripe estacional y la narcolepsia. Se necesitan más estudios para analizar la asociación entre vacuna monovalente adyuvante H1N1 y la narcolepsia.

Otros daños neurológicos que se han ligado a la narcolepsia incluyen, pero no se limitan a: traumatismo craneal, accidente cerebrovascular y cambios en el ciclo de sueño-vigilia [39]. Todo esto podría afectar los niveles de hipocretina, ya sea de forma transitoria o permanente [22].



Enfermedades asociadas
Las personas afectadas con narcolepsia representan un segmento vulnerable de la población. Como complicaciones de esta enfermedad se reconocen varias alteraciones del sueño, así como comorbilidades médicas, de las cuales nuestro entendimiento es sólo parcial.

Varios estudios recientes han demostrado la asociación de la narcolepsia con otros trastornos del sueño especialmente síndrome de apnea, trastorno de conducta del sueño REM y el trastorno de movimiento periódico de las extremidades (piernas inquietas)[40-43].

Sin embargo, la asociación con otros trastornos del sueño parece tener sólo un efecto limitado en general a las manifestaciones clínicas de la narcolepsia [40]. También, la fisiopatología de estos trastornos del sueño difiere de la narcolepsia en que principalmente interrumpen el sueño nocturno para provocar manifestaciones clínicas.

Nevsimalova et al mostraron que el síndrome de la apnea del sueño se asocia con frecuencia con la narcolepsia. En este estudio, también se observó que las comorbilidades del sueño, incluyendo a la apnea del sueño son más frecuentes en los pacientes narcolepsia con cataplejía que en la narcolepsia sin cataplejía. 
Nightingale et al. y Wierzbicka et al. han reportado una alta incidencia de trastorno de la conducta del sueño REM en pacientes de narcolepsia [41,42]. Un número significativo de pacientes con ataques de cataplejía en estos estudios también tenía trastorno del comportamiento REM sugiriendo la tesis de un fondo fisiopatológico común para los dos síntomas [42]. 

Dauvilliers et al. demostraron una alta frecuencia de movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño así como la vigilia en pacientes con narcolepsia [43].

La asociación entre la narcolepsia y la obesidad ha sido descrita desde la década de 1970 cuando los estudios de casos y controles mostraron que los pacientes narcolépticos comen más bocadillos que los controles, y documentaron un aumento en la ingesta de calorías. Varios estudios anteriores también concluyeron que los pacientes con narcolepsia tienen un mayor índice de masa corporal (IMC) [44,45]. 

Okun ML et al. demostraron en los pacientes narcolépticos un ligero, pero significativamente elevado, índice de masa corporal en relación con los controles pareados [46]. Todos estos estudios habían evaluado a pacientes narcolépticos con cataplejía.

Sonka et al. han demostrado que a diferencia de narcolepsia con cataplejía, los pacientes que tienen narcolepsia sin cataplejía no tienen un mayor índice de masa corporal ni tienen una mayor incidencia de la obesidad que la población en general [47]. 

Teniendo en cuenta las consideraciones acerca de la obesidad, los pacientes con narcolepsia con cataplejía pueden estar en mayor riesgo que la población general de aquellas condiciones que pueden complicar la obesidad abdominal, incluyendo diabetes mellitus tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.



Aspectos neurobiológicos de la narcolepsia

Modelos Animales

La identificación de la narcolepsia en los animales se remonta a la década de 1970, cuando se registró por primera vez en un perro la herencia recesiva autosómica Posteriormente fue descubierto el gen de la narcolepsia canina identificado como receptor hipocretina 2 gen (HCRTR2) [20,21].

También es interesante observar que a diferencia de los seres humanos, la narcolepsia canina no está vinculada al antígeno leucocitario de perro (DLA).

Neurobiología de la somnolencia

"Las neuronas promotoras del despertar no pueden recibir la unidad excitadora adecuada en ausencia de orexinas, dando lugar a una excitación reducida, desinhibición de las vías de promoción de sueño y transiciones inadecuadas para el sueño"

La somnolencia diurna excesiva es una característica definitoria de la narcolepsia que se caracteriza por múltiples intrusiones de movimientos oculares rápidos (REM) del sueño a la vigilia lo que produce un trastorno de toda la arquitectura del sueño. Varias explicaciones posibles se han propuesto para este síntoma debilitante. 

Para entender esto, necesitamos conocer las funciones anatómicas y fisiológicas de las neuronas de hipocretina / orexina (Hcrt / Orx).

Los neuropéptidos Hcrt / Orx han sido implicados en el control del ciclo sueño - vigilia y en el control de la generación de sueño REM. La mayoría de las neuronas de hipocretina están presentes en las neuronas que inervan la región posterolateral del hipotálamo.

Estas neuronas excitan a muchos de los sistemas clave de alerta que promueven el despertar, incluyendo las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus, neuronas serotoninérgicas del rafe dorsal, neuronas histaminérgicos del núcleo tuberomamilar y neuronas colinérgicas en el cerebro anterior basal y protuberancia. 

La pérdida de la señalización Hcrt / Orx en la narcolepsia podría deteriorar estas acciones y eliminar las acciones inhibitorias sobre la generación de la fase REM en las zonas pontinas durante el despertar.

Además, las neuronas promotoras del despertar no pueden recibir la unidad excitadora adecuada en ausencia de orexinas, dando lugar a una excitación reducida, desinhibición de las vías de promoción de sueño y transiciones inadecuadas para el sueño [18].

Esta hipótesis podría explicar mejor las transiciones frecuentes entre la vigilia y el sueño, la fragmentación del sueño REM y el sueño excesivo presentes en los pacientes narcolépticos [18].

Otra posible explicación para la somnolencia excesiva es que los pacientes con narcolepsia pueden tener una fase de sueño más alta que lo normal [33].

Los estudios de investigación han demostrado que las neuronas hipocretina / orexina en ratas y humanos, están inervadas directamente por las neuronas del núcleo supraquiasmático, una estructura que es responsable de la regulación de los procesos circadianos.

Por lo tanto, una pérdida de neuronas de hipocretina podría llevar a una alteración del control de circadiano del ciclo sueño/vigilia. Sin embargo, esta explicación no es convincente ya que otros estudios han demostrado que la cantidad total de sueño en ratones y seres humanos con narcolepsia se mantiene igual y que son sus respuestas a privación del sueño. Un estudio realizado por Mochizuki et al. también ha demostrado que los ritmos circadianos fundamentales de ratones y seres humanos con narcolepsia son cercanos a lo normal [49].

Neurobiología de la cataplejía

La cataplejía consiste en breves episodios de debilidad muscular a menudo provocados por emociones fuertes. La pérdida del tono muscular podría ser parcial y afectar sólo la cara y el cuello o completa con el resultante colapso postural. Sin embargo la conciencia está completamente preservada durante la cataplejía. Los episodios de cataplejía genuinos son provocados por emociones muy específicas, como las bromas, la risa y la ira.

Cuando una persona está en el sueño REM, hay pérdida del tono en los músculos posturales del cuerpo. Esto se denomina atonía del sueño REM. Las neuronas motoras son inhibidas por vías de la médula espinal GABAérgicas y glicinérgicas y por la médula medial [50]. Durante la vigilia estas neuronas se mantienen bajo control. En la cataplejía, las neuronas se inhiben, desinhibición que resulta en la pérdida del tono postural (atonía) [52]. 

Las neuronas de hipocretina / orexina pueden también participar en el desencadenamiento de la cataplejía. Un estudio realizado por Yamuy J et al. han demostrado que las neuronas de hipocretina también se proyectan a las neuronas motoras y tienen un efecto excitatorio sobre ellas [53]. Es posible que la pérdida de neuronas de hipocretina podría conducir a la atonía. Sin embargo, los detalles más finos de las vías neurales que regulan la somnolencia y la cataplejía aún no se han resuelto completamente.



Conclusiones y direcciones futuras

A medida que nuestra comprensión de la patogénesis de la narcolepsia sigue avanzando, cada vez es más evidente para nosotros que la pérdida de neuronas de hipocretina autoinmune es la causa principal de la narcolepsia con cataplejía. Sin embargo, se necesitaría más información para entender completamente el proceso autoinmune y también en cuanto a cómo este proceso puede ser alterado por los beneficios terapéuticos. También se necesita más investigación para aclarar la amplia gama de factores genéticos que pueden causar la narcolepsia y acerca de otros neuropéptidos que pueden estar involucrados en la patogénesis de la narcolepsia.

El descubrimiento del sistema hipocretina / orexina había provocado un enorme aumento en la investigación sobre la narcolepsia que mejoró significativamente nuestra comprensión de este trastorno debilitante. Sin embargo, las cuestiones más importantes y básicas siguen sin respuesta.

¿Qué proyeccionesde  hipocretina son esenciales para el control del sueño? ¿Cómo se regula el sistema hipocretina y cómo la cataplejía está vinculada con la pérdida de hipocretina? Éstas son algunas de las cuestiones que deben abordarse. También sería necesario el desarrollo de un modelo de trabajo para explicar las conexiones neuronales implicadas en la regulación de la somnolencia y la cataplejía para la comprensión profunda de la narcolepsia.

Pocos estudios de imagen han investigado el papel de las vías límbicas en la regulación de la cataplejía. Además, los mecanismos neuronales detrás otros síntomas de la narcolepsia, como las alucinaciones hipnagógicas y los ataques de sueño aún no se han estudiado, los estudios de neuroimágenes recientes se han dedicado a evaluar el cerebro dormido en narcolepsia.

La relación entre la regulación de alimentación, el metabolismo de la energía, la afectación emocional y la narcolepsia debe ser explorada. La asociación entre los trastornos alimentarios y la narcolepsia también se ha descrito recientemente. Los hallazgos representan un cambio en la conducta alimentaria que resulta en un aumento del IMC en los pacientes narcolépticos y no sólo un aumento de la ingesta de calorías.

Por último, la fisiopatología de la narcolepsia sin cataplejía sigue siendo un campo muy sin estudiar. Una comprensión detallada de las vías neurales que intervienen en el mantenimiento del ciclo sueño-vigilia sería quizá arrojar luz sobre este trastorno.

Se han dado muchos pasos hacia la comprensión de este trastorno. Esto a la larga conducirá a la formulación de nuevas terapias y puede incluso conducir a una cura para la narcolepsia.

Información complementaria: "Conversaciones con la “Bella durmiente”, historia de vida de una paciente con narcolepsia.

Link: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=83947&uid=453928&fuente=inews

 

 

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Futilidad Médica

by System Administrator - Sunday, 15 June 2014, 3:58 PM
 

02 JUN 14 | ¿Cuándo una intervención es fútil?

Futilidad Médica
10 preguntas (y respuestas) sobre la futilidad médica

La intervención médica excesiva (en términos de esfuerzo y económicos) con escasa perspectiva de alterar la evolución médica del paciente.

Dres. Swetz KM, Burkle CM
Mayo Clin Proc. 2014 Apr 9. pii: S0025-6196(14)00163-3

 

Introducción

La asistencia médica fútil y los desacuerdos sobre la futilidad o no de la asistencia médica a determinado paciente constituyen los principales desafíos relacionados con la atención de la salud en la actualidad.

Este artículo intenta proporcionar a los profesionales de la salud y al público una visión general sobre este tema mediante preguntas sobre futilidad médica con respuestas basadas sobre la literatura médica, valores comunes recogidos de múltiples campos (medicina, ética, economía y leyes) y las experiencias de los autores. El objetivo fundamental es proporcionar información sobre los conceptos comunes, el lenguaje y las controversias a fin de mejorar las discusiones y el debate a futuro.



Pregunta 1: ¿Cuál es la definición de futilidad médica?

El término futilidad médica se emplea a menudo cuando un tratamiento que cura o detiene una enfermedad se aplica a un paciente gravemente enfermo con pocas probabilidades de recuperación. 

Redactores médicos, médicos y especialistas en ética observaron que las definiciones de futilidad médica pueden ser confusas, contradictorias y polémicas, porque con frecuencia son sesgadas para reflejar el punto de vista de quien las define. Toda definición de futilidad debe ser accesible a usuarios con diferentes antecedentes y verificable según los criterios y las prácticas existentes.

Youngner definió la futilidad a través de tres esferas principales: cuantitativa, cualitativa y fisiológica.

La futilidad fisiológica examina si determinado tratamiento o tecnología es eficaz para un paciente dado. Los médicos son los árbitros de la futilidad fisiológica, que es relativamente fácil de evaluar de manera objetiva. Por ejemplo: si un dispositivo de asistencia ventricular está siendo eficaz para apoyar el gasto cardíaco y revertir el shock cardiogénico o si la hemodiálisis está reemplazando adecuadamente la función renal.

En cambio, los aspectos cuantitativos y cualitativos de la futilidad a menudo son difíciles de analizar porque se fundamentan en juicios de valor sobre la calidad de vida. Lo que el paciente define como calidad o cantidad puede ser diferente de la perspectiva del médico. Es posible argumentar que estamos en presencia de futilidad cualitativa si el tratamiento no permite al paciente vivir su vida según sus objetivos, preferencias y valores, que no se pueden determinar médicamente.

Los médicos pueden comentar más acertadamente los aspectos fisiológicos de la asistencia médica que no están cargados de valores. El American Medical Association Council on Ethical and Judicial Affairs determinó que una definición totalmente objetiva y concreta de futilidad es imposible.

Reconociendo estas dificultades, los autores introducen, como marco de trabajo, la siguiente definición de futilidad médica:

Intervención médica excesiva (en términos de esfuerzo y gastos) con pocas posibilidades de cambiar la evolución final del paciente.


Pregunta 2: ¿Cómo contribuyen a la futilidad médica las dificultades para pronosticar? 


Así como es difícil definir con precisión la futilidad, es también difícil definir con cuánta frecuencia se brinda asistencia que se considera fútil, en especial cuando se la analiza desde la perspectiva de los distintos puntos de vista de los observadores sobre qué es y qué no es asistencia fútil.

Se crearon múltiples sistemas de puntuación para pronosticar con mayor precisión la probabilidad de supervivencia de los pacientes cuando están recibiendo cuidados intensivos. Aunque herramientas como la Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) trataron de vincular la fisiología, la utilización de los recursos y la probabilidad de muerte, no han resultado totalmente útiles, especialmente cuando se las aplica para el pronóstico en un solo paciente.

Berge et al emplearon el sistema APACHE III basado sobre datos fisiológicos para identificar la asistencia médica fútil en un grupo de pacientes muy enfermos en unidades de cuidados intensivos (UCI). Señalaron que las opiniones de los médicos experimentados de la UCI (registradas en notas narrativas en la historia clínica) pronosticaron con más exactitud la supervivencia de cada paciente que el sistema de puntuación pronóstica más finamente calibrado, computarizado (APACHE III).

El trabajo de Berge et al documenta que aunque los sistemas de puntuación pronóstica se emplean cada vez más para los pacientes más graves, aún no pueden determinar cuándo el tratamiento de un paciente es fútil. Estos sistemas pueden pronosticar la mortalidad razonablemente bien a nivel poblacional, pero tienden a ser menos eficaces para el pronóstico del paciente individual. 



Pregunta 3: ¿Qué y quiénes son los principales impulsores de asistencia médica que se puede considerar fútil?

"Aunque el éxito de la RCP no es mayor del 10-15% en la mayoría de los casos, los programas televisivos la representan como exitosa en un poco realista 75% de los casos"

Berge et al hallaron que el mejor factor pronóstico de atención prolongada y costosa en la UCI para aquellos pacientes con supervivencia improbable era la documentación en la historia clínica de “expectativas familiares poco realistas.”

Estas expectativas pueden surgir a partir de los valores culturales o espirituales y las convicciones personales de los pacientes, las familias o los médicos y también se pueden generar por la interpretación equivocada de la información médica, cuando ésta no se presenta claramente. 

Los medios y la industria del entretenimiento influyen mucho sobre las expectativas equivocadas. Un estudio investigó los programas televisivos sobre médicos para determinar con qué frecuencia la reanimación cardiopulmonar (RCP) se representa como exitosa y comparó estos resultados con los de estudios médicos. Aunque el éxito de la RCP no es mayor del 10-15% en la mayoría de los casos, los programas televisivos la representan como exitosa en un poco realista 75% de los casos. Estas ideas equivocadas son muy comunes e incluso aquéllos con entrenamiento médico suelen sobrestimar los beneficios de la RCP.

A veces, médicos, enfermeras y otros profesionales de la salud pueden sentirse presionados para proporcionar cuidados intensivos, alentados por imperativos tecnológicos, aunque estas intervenciones no cambien los resultados.

Asimismo, se pueden crear falsas esperanzas debido a informaciones de los medios sobre la ocasional recuperación “milagrosa” de comas prolongados. Wijdicks y Wijdicks aclararon que estos casos surgen de un diagnóstico inicialerróneo. En los estados vegetativos permanentes diagnosticados correctamente, que duran de 6 meses a 1 año, no hay esperanza de recuperación de la consciencia.

El mal uso de tratamientos agresivos que, a su vez, imponen una carga económica indebida al sistema de salud es un problema multifacético. Cuando los médicos se enfrentan con la muerte inminente de un paciente, a menudo les es difícil evitar aceptar intervenciones estimuladas por imperativos tecnológicos.

El imperativo terapéutico se refiere a la tendencia de los médicos y los pacientes o sus familiares a sentirse obligados a emplear cualquier intervención, aún si la misma quizás no ayude al paciente (eg, ofrecer vasopresores, antibióticos o intervenciones quirúrgicas simplemente porque están a nuestra disposición).

El imperativo tecnológico se refiere a la tendencia a emplear intervenciones tecnológicas, aunque no estén indicadas para ese paciente (eg, hemodiálisis, marcapasos o desfibriladores). Así, en ausencia de otras alternativas, el tratamiento se puede intensificar y prolongar, aunque sólo sirva para prolongar el sufrimiento y postergar la muerte inevitable.



Pregunta 4. ¿Qué argumentos económicos pueden fomentar o desalentar la asistencia médica fútil?

En el pasado, las enfermedades crónicas graves y la insuficiencia multiorgánica no eran compatibles con la supervivencia. Sin embargo, en la actualidad los pacientes a menudo pueden sobrevivir durante mucho tiempo sostenidos por medidas heroicas y adelantos tecnológicos. Anualmente, el 65% de las muertes en los EEUU se producen en el hospital. Esto puede generar grandes gastos e interrogantes sobre la asignación de la asistencia médica.

Un estudio reciente evaluó la asistencia a 1136 pacientes en la UCI y reveló que aproximadamente el 11% de ellos recibían asistencia considerada fútil, a un costo estimado de U$2.6 millones. La asistencia fútil no se limita a los pacientes terminales; el Institute of Medicine estima que hasta el 30% de los gastos en salud de los EEUU pueden ser no indicados.

En el informe de 2010 Quality of End-of-Life Cancer Care for Medicare Beneficiaries hubo grandes variaciones en todo el país acerca del grado de cuidados proporcionados durante el último mes de vida de los pacientes. El informe sugería que el motivo principal de estas diferencias se debe a las distintas tasas de rembolso de los gastos, la cantidad local de médicos, el empleo de especialistas y la disponibilidad de camas de hospital, más que al estado de salud de determinada población y a la preocupación por la mejor atención del paciente.

Como mencionan Siddiqui y Rajkumar, mediciones como años de vida ajustados por calidad y tasas de costo-eficacia incremental se emplean con frecuencia para evaluar el beneficio económico de fármacos y dispositivos. Estas mediciones basadas sobre formulas suelen ser criticadas por no considerar al paciente como una persona. Además, se pueden plantear preocupaciones sobre equidad en salud si pareciera haber discriminación en la asistencia basada sobre la edad del paciente o un sesgo acerca de la calidad de vida.

Con los aumentos continuos de los costos en salud, junto con el cambio en las características etarias de la población en los EEUU y la implementación de nuevas estrategias para el rembolso en la atención sanitaria, las preocupaciones económicas relacionadas con la asistencia fútil continuarán afectando las decisiones de pacientes, familias, profesionales sanitarios y la nación en su totalidad.

Una manera en que la reforma del rembolso por prestaciones de salud pueda incidir sobre la asistencia médica es restringir la atención que puede ser fútil y reapropiarse de los fondos ahorrados. Más aún, debido a la limitación de recursos, algunos argumentan que es aceptable bajo el constructo de justicia social, orientar la asistencia hacia los pacientes con mayores probabilidades de sobrevivir.



Pregunta 5: ¿Cuáles son las principales inquietudes que influyen sobre el suministro de asistencia médica fútil?

Los conceptos legales pueden tanto fomentar como desalentar el suministro de atención médica fútil

Los tribunales de justicia mantuvieron la importancia del principio de autonomía del paciente a expensas de normas históricamente paternalistas que antes prevalecían sobre la toma de decisiones médicas. Además, el deseo de los estados de preservar las vidas de sus ciudadanos, y la función de los tribunales de representar esos intereses del estado, pueden limitar las decisiones de los médicos de concluir el tratamiento al término de la vida, especialmente cuando estas decisiones están en desacuerdo con las de los pacientes, sus familias o sus representantes.

Como ejemplo, en 1990, en el caso de Cruzan vs. el director del Ministerio de Salud de Missouri, EEUU, la Suprema Corte, en una decisión histórica, demostró preocupación por la irreversibilidad de las decisiones equivocadas de poner fin a la vida. Más aún, los argumentos legales alrededor de pacientes con discapacidades influyeron sobre la continuación de lo que algunos pueden considerar tratamiento fútil.

En el caso de Baby K, en 1993, los jueces de los tribunales federales de los EEUU sostuvieron que debido a que la declaración de futilidad se refería un recién nacido anencefálico (entidad sin posibilidad de recuperación) negarle tratamiento de sostén vital (ventilación mecánica y RCP) violaba el Americans with Disabilities Act. Ambos casos son ejemplos de decisiones que influyen sobre la asistencia fútil sin enfrentar directamente la cuestión de la futilidad.

Los conceptos legales pueden tanto fomentar como desalentar el suministro de atención médica fútil. Exigir que el médico trate al paciente en contra de su criterio puede violar su ética personal. Muchas organizaciones profesionales y leyes estatales permiten que en estos casos el médico se niegue a ciertos tratamientos y derive al paciente a otros profesionales.

Toda ley que exija a los médicos proporcionar asistencia que para ellos es fútil afecta el empleo de recursos escasos que podrían beneficiar a otros que los necesitan. Esta situación surgió en situaciones de desastre, como el triaging de las víctimas del huracán Katrina en los EEUU, para decidir quiénes recibirían y quiénes no recibirían tratamiento médico intensivo. 

La regulación gubernamental del suministro de asistencia médica fútil puede partir de la rama legislativa, judicial o ejecutiva. A raíz del caso de un niño nacido con síndrome de Down y fistula traqueoesofágica, cuyos padres solicitaron que no se reparara la fístula y se lo dejara morir, el entonces presidente Ronald Reagan, junto con el Secretario de Salud, emitió un decreto para que los niños discapacitados recibieran los tratamientos de sostén vital necesarios. 

Hay muchos ejemplos donde las decisiones legales, las acciones legislativas y las decisiones ejecutivas estimularon o, de lo contrario, desalentaron el suministro de asistencia fútil sin enfrentar directamente la cuestión de la futilidad médica. Cuando los médicos y los hospitales retiraron el apoyo vital en contra de los deseos de la familia, los tribunales apoyaron a los profesionales.

Sin embargo, cuando los profesionales buscaron apoyo previo para sus decisiones, antes de suspender los tratamientos de sostén vital, los tribunales estuvieron con mayor frecuencia del lado de las familias. Debido a la falta de consenso legal en las disputas sobre futilidad médica en pacientes terminales, los esfuerzos para resolver estos desacuerdos no deberían pasar por el ámbito judicial.



Pregunta 6: La definición de futilidad médica, ¿difiere según eltipo de paciente?

La mejor forma de decidir sobre la futilidad es determinar el beneficio clínico de una intervención o de la falta de la misma y cómo esto afecta los objetivos asistenciales. Esta regla se debería aplicar siempre, sea el paciente joven o viejo, pobre o rico, instruido o con escasa educación.

Hay sin embargo, ciertos grupos vulnerables que pueden necesitar más análisis. Por ejemplo, en los menores se debe analizar si el plan de asistencia es compatible con los objetivos de la familia. La asistencia respiratoria mecánica en un anencefálico o en un prematuro extremo proporciona oxigenación, pero puede ser incompatible con las normas asistenciales o la supervivencia alargo plazo del paciente.

Los médicos tienen el deber de actuar como abogados de los menores cuando cuestiones sociales, culturales, religiosas o espirituales por parte de los padres, tutores o sus sustitutos promueven intervenciones y cuidados que se apartan de las normas aceptadas. Ante desafíos semejantes, la consulta con especialistas en ética puede ser útil y a veces también es necesaria la asistencia legal. 

Situaciones similares pueden surgir en pacientes con discapacidades o en pacientes ancianos, porque algunos médicos pueden cuestionar si el tratamiento afecta la evolución de manera cualitativa o cuantitativa.

La mayoría de los conflictos sobre futilidad cuestionan si los familiares u otros representantes del paciente están tomando decisiones basadas sobre pedidos anteriores expresados por el paciente o según los mejores intereses del mismo y si los profesionales sanitarios deben seguir los dictados del representante del paciente. En estas situaciones, se recomienda que los médicos consulten a sus asesores legales para asegurarse que los representantes estén ejerciendo influencia apropiada sobre el plan asistencial, compatible con normas y valores que van más allá de su propia opinión. 

Los representantes y las familias pueden percibir gran vulnerabilidad -debida a factores como bajo nivel socioeconómico o cobertura de salud insuficiente-cuando se les solicita que tomen decisiones para los pacientes ante una evolución incierta y opciones de atención con costos muy diferentes. Un estudio reciente ilustró este concepto al hallar que los pacientes que no eran de raza blanca y sufrían lesiones neurológicas tenían menos probabilidades de que se los desconectara del respirador.

Los comités de ética con frecuencia se emplean como consejeros o árbitros cuando existe vulnerabilidad. No obstante, cuando se dispone de la opción de retirar el tratamiento unilateralmente, las desigualdades de poder entre los pacientes y sus representantes frente al equipo o el sistema de salud pueden aumentar. Además, la mayoría de los comités de ética no poseen conocimientos médicos suficientes como para tener las decisiones de vida o muerte en sus manos.



Pregunta 7: ¿Cambian los criterios de asistencia médica apropiada o fútil con el tiempo?

Con el paso del tiempo, ya no se consideran fútiles tratamientos otrora vistos así (como la inducción de hipotermia leve para supervivientes comatosos de un paro cardíaco o el tratamiento farmacológico prolongado para el VIH/SIDA). A la inversa, muchos tratamientos alguna vez considerados beneficiosos, en la actualidad se reconocen como fútiles (como la anestesia profunda prolongada en pacientes con estado epiléptico o los corticoides en altas dosis para tratar la isquemia cerebral y el traumatismo de cráneo cerrado grave)

Los adelantos en medicamentos y tecnología médica contribuyeron en muchos casos a crear expectativas de prolongación de la vida y de mejoras en la calidad de la misma entre pacientes con enfermedades graves. Sin embargo, no todos los tratamientos atractivos cambian la evolución del paciente e incluso entre los que a la larga resultan eficaces, puede haber una curva de aprendizaje prolongada para identificar qué pacientes serán los más beneficiados.

Mueller y Hook señalaron en un editorial reciente que los pacientes y sus familias pueden aferrarse a opciones para detener o revertir enfermedades potencialmente mortales, que, en muchos casos, hacen que los médicos se sientan obligados a ofrecer tratamientos sin valor comprobado. 

A medida que transcurre el tiempo, sin embargo, se pueden cambiar los puntos de vista debido a nuevas investigaciones, que con frecuencia conducen a un análisis más objetivo de los beneficios o de la falta de los mismos. Un ejemplo es el empleo de dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) para tratar la insuficiencia cardíaca avanzada.

Antes considerados como una manera de dar tiempo a estos pacientes hasta la posibilidad de un trasplante, se halló que los DAVI eran útiles como tratamiento en sí para un grupo de pacientes que no pueden o no quieren someterse a un trasplante. Barbara et al recientemente informaron sobre 33 pacientes con DAVI que fueron sometidos a 67 operaciones no cardíacas con anestesia general durante un período de aproximadamente 7 meses. Ninguno murió como consecuencia de estas operaciones.



Pregunta 8: ¿Cómo se decide fuera del sistema judicial si la asistencia médica es fútil y si se la debe detener o continuar?

"Los médicos deben ver las situaciones “fútiles” como una invitación a intensificar los esfuerzos de comunicación..."

La justicia ha preferido no tratar los casos que involucran cuestiones de asistencia terminal, lo que a su vez contribuyó a fomentar los esfuerzos locales, incluidos los comités de ética de los hospitales, para resolver las disputas en un ámbito más pertinente. Afortunadamente, la mayoría de las discusiones sobre futilidad se resuelven a través de la cooperación y la comunicación eficaz entre los familiares y los profesionales sanitarios. 

La consulta con comités de ética o especialistas en ética se sugiere para ayudar a todas las partes involucradas a identificar el plan de asistencia más apropiado. Un plan de asistencia centrado en el paciente incluye analizar los factores médicos y psicosociales, así como los efectos económicos.

Para los pacientes con los peores pronósticos, el mismo equipo de ética puede trabajar junto con los equipos de medicina paliativa a fin de ayudar a los pacientes y sus familias a enfrentar la inevitabilidad de la muerte y la calidad de vida durante el tiempo que le resta al paciente.

Ante el fracaso de los esfuerzos para la comunicación y la educación, pueden ser necesarios otros recursos para proporcionar otra alternativa sobre el caso. Éstos pueden ser la consulta con el comité de prácticas médicas de un hospital o con otros colegas con experiencia en el tema. Cuando los problemas resultan insolubles a veces se solicita la intervención de los tribunales.

En un estudio reciente de Combs et al, la mayoría de los médicos acordaron que los representantes del paciente deberían decidir sobre las medidas terapéuticas según lo que el paciente hubiera querido, aún cuando se perciba que la decisión no es para su beneficio.

En los EEUU, el estado de Texas sancionó leyes que indican el proceso por el que los profesionales sanitarios y las instituciones pueden interrumpir los tratamientos de apoyo vital si se cree que éstos no cumplen con sus objetivos médicos. Algunos hospitales establecieron sus propias políticas ante casos de “futilidad” para determinar si la asistencia es apropiada y si se la debe suspender.

Las instituciones sanitarias necesitan tener un mecanismo para abordar la futilidad, ya que cuando surgen problemas sobre futilidad, a menudo se acompañan de un sentimiento de malestar moral en los médicos, las enfermeras u otros miembros del equipo de salud que participan en el suministro de la supuesta “asistencia fútil”. Un proceso formal para analizar estas situaciones puede brindar al equipo de salud un foro para expresarse y la oportunidad para disminuir ese malestar.

En un comentario que acompaña al estudio reciente de Huynh et al sobre los costos de la asistencia posiblemente fútil en la UCI, Truog and White sugieren un marco de trabajo para analizar la posible atención fútil.

Recomiendan emplear el término “posiblemente inapropiado” en lugar de la palabra “fútil” y recurrir a procesos justos de resolución de disputas sobre el retiro unilateral de la asistencia. También sugieren que los médicos deben ver las situaciones “fútiles” como una invitación a intensificar los esfuerzos de comunicación, en lugar de rechazar directamente las intervenciones médicas. Todas las partes se benefician con este intercambio de ideas.



Pregunta 9: ¿Cómo se decide dentro del sistema legal si la asistencia médica es fútil y si se la debe continuar o finalizar?

El motivo principal de la dificultad para decidir sobre la futilidad desde la perspectiva legal es que el término “futilidad” está cargado de valor y su empleo con frecuencia involucra confusión, contradicciones y controversia (véase pregunta 1).

Algunos especialistas legales sugirieron que las herramientas de resolución de conflictos, como la mediación, pueden ser el mejor medio para resolver los conflictos sobre futilidad. Sin embargo, el gran poder otorgado tradicionalmente por la ley a los representantes del paciente en lo referente a las decisiones sobre su asistencia médica hizo que la mediación fuera a menudo ineficaz.

La perspectiva con frecuencia intransigente de los representantes del paciente se basa en parte sobre la desconfianza hacia los profesionales, sus propias expectativas poco realistas sobre el sistema de salud, fuertes creencias religiosas, incapacidad para tolerar la carga emocional de su decisión e inmunidad contra los “costos” y las consecuencias de sus decisiones.

Esto a veces deja a los tribunales como la parte neutral. Cuando deben decidir, los jueces a menudo conceden sólo restricción temporaria u órdenes preliminares para dejar tiempo para una revisión más extensa del conflicto. En la mayoría de los casos, los tribunales no necesitan volver a intervenir porque es probable que los pacientes más graves mueran durante esta revisión preliminar. 

En general, se apoya el concepto de que no se debe exigir a los médicos que ofrezcan tratamientos que tienen un beneficio cuestionable, pero las leyes lo ven de manera variable. Un tribunal de Massachusetts, EEUU, sostuvo que los médicos pueden suspender la RCP si juzgan que ésta es fútil; sin embargo, en otros casos, los tribunales juzgaron que las medidas que son de eficacia controvertida no se pueden terminar unilateralmente.

Se mencionan también algunos ejemplos de cómo el veredicto de un juez puede extender indefinidamente un tratamiento médico fútil (en el caso de un paciente de 73 años con daño cerebral irreversible, la corte falló a favor del representante del paciente y exigió que el hospital no suspendiera el tratamiento.

En el caso de una paciente anciana en estado vegetativo, su marido creía la vida se debe mantener durante el mayor tiempo posible y aseguró que su esposa compartía esta opinión, mientras que el hospital quería suspender la asistencia respiratoria mecánica.

La decisión de la corte coincidió con la creencia de que los representantes elegidos apropiadamente pueden tomar decisiones que coinciden con los valores del paciente, aunque éste ya no pueda hacer conocer esos deseos. Si el caso hubiera sido en Texas, la asistencia respiratoria se hubiera suspendido porque no podía restablecer la salud del paciente, que era el objetivo de la asistencia médica. 

La norma asistencial legal es que una vez que se determina la muerte cerebral, los profesionales no están obligados a continuar el tratamiento médico. 

Un aspecto final a tener en cuenta es la difundida aceptación de los representantes del paciente en el proceso de toma de decisiones. Los pacientes, sus representantes (legales o designados por los pacientes o sus familias), pueden tomar decisiones basados sobre lo que creen mejor para el paciente. Las instituciones deben acudir a los tribunales sólo si creen que una decisión viola estas normas.

Los desacuerdos entre los familiares o los representantes del paciente son raros, pero a menudo ganan mucha atención de los medios. Así sucedió con el caso reciente de Terri Schiavo, una mujer en estado vegetativo persistente tras una lesión cerebral anóxica, donde se produjo una disputa entre los miembros de la familia. El tema debatido fue si las decisiones del esposo coincidían con las creencias de la paciente y si eran las más beneficiosas para ella.

Uno de los ejemplos más recientes de disputas entre médicos y representantes del paciente fue el caso de Albert Barnes en los EEUU en 2011. Éste venía en franco deterioro durante varios años, durante los que su esposa pidió 78 traslados de urgencia y 10 hospitalizaciones (8 dentro del año anterior a la decisión de la corte).

Durante el proceso judicial se descubrió que la esposa había cambiado los documentos del marido donde constaban sus directivas anticipadas, que confirmaban que él no hubiera deseado los tratamientos que ella solicitaba. Los tribunales decidieron que un representante nombrado por el estado estaría a cargo de las decisiones sobre asistencia médica a futuro. Aunque Albert Barnes murió antes de que esto fuera necesario, este caso sirve como ejemplo de cómo el sistema legal puede ayudar a poner fin al tratamiento fútil cuando los representantes no cumplen los deseos del paciente.



Pregunta 10: ¿Cómo se previene la futilidad médica?

"Es improbable que la evidencia científica sola pueda orientar a los médicos para actuar con prudencia en todas las situaciones"

Como ya se dijo, el concepto de futilidad médica sigue siendo difícil de definir objetivamente y por ello puede ser arduo prevenir conflictos. No obstante, aquí se presentan algunas consideraciones prácticas sobre cómo enfocar situaciones que se pueden juzgar fútiles.

1-    Es importante estimular que la asistencia médica se brinde sobre la base deevidencia de las mejores investigaciones disponibles. Estas investigaciones fundamentales pueden contribuir a prevenir la futilidad si se ocupan de interrogantes difíciles, emplean métodos adecuados y llegan a conclusiones lógicas. Además, sus datos deben ser adoptados por los médicos, que no sólo incorporarán los hallazgos de las investigaciones a su práctica, sino que también los compartirán con los pacientes y sus familias.

2-    Es improbable que la evidencia científica sola pueda orientar a los médicos para actuar con prudencia en todas las situaciones. La mejor evidencia debe dejar espacio para las exigencias y la variabilidad de cada paciente. Evitar los enfoques dogmáticos y legalistas de los problemas médicos puede contribuir a enfocar desafíos que quizás se consideren fútiles, pero que en esencia pueden no serlo.

3-    Cabe esperar que cada uno de estos enfoques genere mejor comunicación con los pacientes y sus seres queridos. La mayoría de las consultas con especialistas en ética se producen debido a la comunicación subóptima sobre la asistencia terminal o las directivas anticipadas sobre el tratamiento.

Además de la mejor evidencia, crear herramientas de comunicación más eficaces, comprometerse apropiadamente en fijar objetivos y restablecer la función de los médicos de hacer recomendaciones en lugar de sólo preguntar qué es lo que quiere el paciente son maneras de aumentar al máximo la toma de decisiones compartida. Así será posible optimizar los resultados y evitar situaciones que pueden ser consideradas fútiles.

El informe de Jesus et al hace hincapié sobre la importancia de la comunicación eficaz, constante y actualizada entre el paciente, sus representantes la familia, y el médico. Los autores hallaron que, aunque los pacientes pueden haber tomado decisiones previas que constan en su historia clínica, sobre no efectuar reanimación ni intubación, estos mismos pacientes a menudo desean RCP o intubación traqueal frente a situaciones médicas específicas.

Jesus et al resaltaron que es necesario más trabajo para determinar el razonamiento que subyace a estas discrepancias y cambios de idea. Mientras tanto, el hecho de que estos cambios existan vuelve a señalar la necesidad de comunicación continua sobre los deseos del paciente para su asistencia terminal. 

Aunque se han criticado las directivas anticipadas por no ser flexibles cuando es necesario y por no poder anticipar episodios y preferencias a futuro, el documento con directivas anticipadas es el comienzo de un diálogo que probablemente facilite mayor comunicación.

Aunque protocolos establecidos, como los de Texas, sugieren que la futilidad se puede prevenir si se permite a los médicos rechazar el suministro de asistencia fútil, queda la gran preocupación de que se viole la dignidad humana. Ya Angell señaló que como sociedad no podemos permitir que se retire el soporte vital a un paciente sólo para ahorrar dinero.

Políticas anteriores en poblaciones vulnerables tuvieron repercusiones que se extienden más allá de estas poblaciones. Por ejemplo, algunos ancianos enfermos en los Países Bajos no consultaron al médico por temor a las leyes de eutanasia; temían que los médicos ignoraran las restricciones de la ley y comenzaran unilateralmente a instituir la eutanasia de los pacientes. De esta manera la asistencia médica se afectó más de lo que cabía esperar porque los pacientes temían que las acciones de la sociedad y de los médicos chocaran con los valores de los pacientes. 

Siempre hay oportunidad de esforzarse para mejorar la comunicación y para proporcionar a los pacientes y a sus seres queridos información pronóstica precisa y opiniones honestas sobre la posible eficacia de un tratamiento. Aunque no hay certezas sobre los pronósticos, las opiniones en el American Medical Association Code of Ethics y en otros lados estimulan a los médicos a explorar lo mejor posible los objetivos de los pacientes.



Conclusión

El término “futilidad” ha sido definido por muchos individuos y grupos y esas definiciones reflejan los distintos enfoques de los autores. En este artículo se analiza la futilidad como la intervención médica excesiva (en términos de esfuerzo y económicos) con escasa perspectiva de alterar la evolución médica del paciente. Aún así, a menudo es muy difícil determinar si un tratamiento es verdaderamente fútil o no.

Los objetivos, los valores y las preferencias de los pacientes pueden variar y puede ser difícil pronosticar la eficacia de determinado tratamiento. A medida que las ciencias médicas progresan, se dispone de un creciente arsenal de fármacos y tecnologías y a menudo parece obligatorio emplear estos tratamientos aún si no se espera que sean eficaces.

La comunicación franca y honesta con los pacientes y sus familias sobre la eficacia del tratamiento, las expectativas sobre los resultados y otras consideraciones relacionadas pueden contribuir a limitar algunos tratamientos fútiles.

Aunque a menudo se cree que consideraciones éticas o legales contribuyen a las disputas sobre la futilidad, en la práctica, el motivo más frecuente de mencionar la futilidad es cuando hay una diferencia fundamental sobre cómo se comunica la información entre los profesionales sanitarios, los pacientes y sus representantes.

Es necesario estimular a los médicos a ser conscientes del lenguaje que emplean, especialmente cuando transmiten incertidumbre e información compleja al paciente o sus familiares. Es conveniente dar expectativas realistas, emplear lenguaje y conceptos que los pacientes y los familiares puedan comprender.

A pesar de los mayores esfuerzos de los profesionales, las familias y los pacientes, siempre habrá casos que superan las definiciones aceptadas. Aunque probablemente no haya respuestas fáciles, estas cuestiones brindan a los profesionales sanitarios la oportunidad de exploración y análisis, en un esfuerzo para mejorar la calidad y la humanidad de las decisiones médicas.

► Resumen y traducción objetiva: Dr. Ricardo Ferreira

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Link: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=84163&uid=453928&fuente=inews

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Google Fit (eHealth)

by System Administrator - Thursday, 19 June 2014, 10:26 PM
 

Google prepara su propia plataforma de monitorización de salud: Google Fit

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Apple HealthKit

by System Administrator - Thursday, 19 June 2014, 10:28 PM
 

 

HealthKit allows apps that provide health and fitness services to share their data with the new Health app and with each other. A user’s health information is stored in a centralized and secure location and the user decides which data should be shared with your app.

Fuente: https://developer.apple.com/healthkit/

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Android Wear (ICT/TIC)

by System Administrator - Thursday, 19 June 2014, 10:31 PM
 

 

Android Wear es el sistema operativo para Dispositivos Corporales (Wearables) basado en Android que Google presentó a la sociedad el 18 de marzo de 2014. El sistema en sí, está pensado para ser utilizado en Relojes Inteligentes (SmartWatches), Pulseras Inteligentes (WristBand), Anillos Inteligentes (SmartRings), y cualquier otro dispositivo Wearable que pueda ir surgiendo en está nueva era de la Internet de las Cosas.

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Escritorio Virtual (VIRTUALIZACIÓN)

by System Administrator - Friday, 20 June 2014, 6:59 PM
 

10 pasos para cambiar a una infraestructura de escritorio virtual

Melisa Osores Montero - Publicado: 22 may 2014

Hoy en día el lugar de trabajo está cambiando rápidamente. Cada vez más empleados trabajan de manera móvil,  más de la mitad (52%) de los empleados utilizan tres o más dispositivos para trabajar –según Cisco– y muchos llevan sus propios dispositivos al lugar de trabajo (BYOD). Esta dinámica de trabajo ha generado desafíos para TI relacionados con la seguridad de los datos y el cumplimiento normativo, la contención de costos y la administración de imágenes y terminales.

“Existen soluciones que ayudan a las TI a afrontar estos desafíos directamente por medio de la virtualización de los escritorios de usuarios finales. A través de ellas, las organizaciones pueden mover activos de escritorios (SO, datos y aplicaciones) al centro de datos, donde el personal de TI puede administrarlos de manera más segura y suministrarlos a usuarios finales entre múltiples dispositivos y ubicaciones. Esta estrategia permite reducir gastos operacionales, mejorar la seguridad y admitir el acceso móvil y la diversidad de dispositivos en el lugar de trabajo”, dijo Norberto Ávila, ingeniero de sistemas senior de VMware.

Si están pensando implementar una infraestructura de escritorio virtual (VDI), el especialista recomienda tener en cuenta los siguientes consejos:

1. Analizar los roles y requisitos de los usuarios. Para lograr una implementación exitosa, se necesita crear grupos de usuarios con modelos y requisitos similares para el uso del escritorio. Entre las consideraciones que se debe tener en cuenta se puede incluir: Tipos de usuarios (como  empleados con tareas específicas o empleados intelectuales), requisitos de movilidad(sin acceso, con acceso móvil y sin conexión) y requisitos del usuario (escritorio dedicado, aplicaciones personalizadas e instaladas por el usuario). Esto permite determinar el tipo de depósito de escritorio –es decir, dedicado o flotante–, cuántos depósitos de máquinas virtuales es capaz de crear y si los usuarios se conectan a un escritorio virtual, a un escritorio físico centralizado alternativo o a una terminal física que se administra mediante estas soluciones. No hay que olvidar tener en cuenta qué hacer para mantener los datos de los usuarios cuando estos no están conectados.

2. Evaluar requisitos de las aplicaciones. Para optimizar la experiencia de escritorio de los usuarios finales, hay que realizar una evaluación completa de todas las aplicaciones que ejecutarán los escritorios virtuales. Es necesario verificar la cantidad de licencias, cuándo deben renovarse y su compatibilidad. Si se está actualizando versiones de sistemas operativos, se debe verificar la compatibilidad de aplicaciones o empaquetarlas. Es importante tambiénevaluar una estrategia de virtualización de aplicaciones, que puede ser el modelo de administración centralizada de aplicaciones (presentación remota, empaquetado, capas) pues permite gestionar cualquier terminal física o virtual como un dispositivo genérico, simplificando la administración y actualización del sistema operativo.

3. Evaluar la topología de datos. Se debe comprender claramente dónde se encuentran los archivos, carpetas, configuración general y personalizada de usuarios, además de la ubicación geográfica de los orígenes de datos aplicativos y planificar cómo asignar estos elementos al nuevo entorno. Es posible que se deba permitir que los usuarios accedan a los archivos desde ubicaciones remotas, pero se debe centralizar estos archivos en una sola ubicación. Si se utiliza el acceso móvil para los servicios de terminales, se debe decidir si se continuará utilizando en el entorno de escritorio virtual.

4. Confirmar que los servicios de directorio estén configurados correctamente y en funcionamiento. Se debe asegurar que todos los controladores de dominio de Active Directory están realizando la replicación de manera adecuada y verificar si los protocolos DNS y DHCP están bien configurados, si funcionan y si pueden ser incorporados los escritorios creados recientemente. Además, hay que tener los controladores de dominio en las ubicaciones en las que los empleados inician sesión. Por ejemplo,si su software de firewall bloquea Global Catalog y los puertos LDAP, los administradores tendrán problemas para configurar las asignaciones de derechos del usuario. Se debe asegurar que todos los puertos necesarios se encuentren abiertos para que funcionen correctamente.

5. Evaluar la infraestructura actual. Es necesario revisar la configuración actual para determinar qué infraestructura existente se puede aprovechar y qué puede ser necesario agregar para su nuevo entorno. También hay que revisar y optimizar la topología de la red de área extendida (WAN), la calidad y la clase de servicio, los protocolos de visualización, la ubicación geográfica de los sitios y los métodos de acceso remoto. Se debe determinar si se cuenta con una solución de red virtual privada (VPN) y si se utilizará autenticación multifactor de seguridad híbrida.

6. Verificar las necesidades de seguridad y cumplimiento normativo. Determinar cuáles son los requisitos para las políticas de autenticación, protección de datos, cumplimiento normativo, archivado y retención. Por ejemplo, hay que averiguar si está utilizando una autenticación multifactor como tarjetas inteligentes o tokens para autentificar el acceso de los usuarios. Asimismo, se puede instalar y configurar un servidor en la zona desmilitarizada para permitir que los usuarios externos se conecten con los escritorios resguardados detrás del firewall corporativo.

7. Establecer expectativas con los usuarios. El éxito de la implementación de VDI depende de la satisfacción del empleado. Por lo tanto, es importante establecer las expectativas del usuario dentro de su plan de implementación. Se deben realizar preguntas clave como: ¿Qué dispositivos utilizarán los empleados? ¿Necesitarán imprimir? ¿Los usuarios necesitan escuchar o grabar archivos de audio? Es necesario ejecutar un piloto de virtualización de escritorio para recolectar información acerca de los requisitos de rendimiento y satisfacción de los empleados. Esta etapa es sumamente importante para identificar potenciales problemas o cuellos de botella que no fueran previstos durante el diseño y así poderlos solventar en un entorno controlado, minimizando el impacto al negocio. En este sentido, algunas organizaciones han diseñado programas de comunicación y marketing interno para ayudarse a transmitir al usuario final los beneficios de estas tecnologías y propiciar así una menor resistencia al cambio y contribuir a una adopción más transparente.

8. Prestar mucha atención a medir el tamaño del almacenamiento. Muchos proyectos de VDI fallan, presentan un bajo rendimiento o resultan más costosos debido a un diseño deficiente del almacenamiento. Para medir el tamaño del almacenamiento, hay que utilizar los datos más precisos que se pueda obtener acerca de los requisitos de escritorio actuales y futuros, y compararlos con las capacidades de sus sistemas de almacenamiento. Al medir el tamaño del almacenamiento, hay que considerar tanto las cargas de trabajo promedio, como las cargas pico. La medición para cargas de trabajo promedio resulta en recursos inadecuados durante momentos pico y esto disminuye el rendimiento del usuario final. Los fabricantes, en general, cuentan con ofertas de servicios que permiten analizar con detalle los consumos de recursos de hardware en los escritorios físicos (CPU, memoria y operaciones de disco) y utilizar los datos recolectados para estimar con mayor precisión los requerimientos de infraestructura que tendrá el proyecto. Es recomendable considerar dichas ofertas para asegurar el éxito del proyecto.

9. Establecer los requisitos de soporte técnico. Capacitar a todo el personal de soporte técnico de escritorios acerca de los cambios en el modelo  del mismo, para dejar en claro los requisitos que tienen los escritorios virtuales. Si se hace al comienzo de la implementación, puede aumentar significativamente las probabilidades de éxito.

10. Evaluar el TCO y el ROI. La virtualización de escritorio no ofrece el mismo costo total de propiedad (TCO) ni el mismo retorno de la inversión (ROI) que la virtualización de servidor. Se debe estar seguro de establecer las expectativas adecuadas y evaluar el TCO y el ROI correctamente para reflejar las ventajas que esta capacidad puede ofrecer a su organización. Por ejemplo, la virtualización de escritorios puede: Reducir los costos de soporte técnico en un 50% al  centralizar  la administración; permitir la admisión de hasta 40% más de usuarios finales con el mismo personal de TI; reducir los requisitos de redes mediante un uso más eficiente del ancho de banda y extender los ciclos de actualización de las PC a unos 5 o 7 años.

Fuente: SearchDataCenter en Español

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Virtualización de Redes (VIRTUALIZACIÓN)

by System Administrator - Friday, 20 June 2014, 6:59 PM
 

Diez definiciones esenciales de virtualización de redes

Michelle McNickle, editora asociada de SearchSDN

La aparición de las redes definidas por software (SDN) ha suscitado discursos entre los profesionales de TI acerca de la necesidad de virtualizar la red. Sin embargo, en muchos sentidos, todavía no ha surgido una definición singular de virtualización de red.

En una reciente entrevista con Martín Casado de VMware, aprendimos la diferencia entre SDN y virtualización de la red –Casado comparó a SDN a un mecanismo, mientras que la virtualización de la red es una aplicación.

"SDN es relevante para los fabricantes de sistemas: Lo comparo con una manera de construir un motor", dijo Casado. "Alguien que construye un coche utilizaría una nueva forma de construir un motor para el coche, pero los clientes no compran los motores, compran los coches."

Aquí hemos redondeado 10 definiciones clave para explicar mejor los conceptos básicos de la virtualización de la red.

1. Virtualización de red

La virtualización de la red es un método para proporcionar instancias virtuales de redes físicas mediante la separación de ancho de banda en canales independientes. Cada canal puede ser asignado o reasignado a un servidor específico o un dispositivo en tiempo real y se asegura de forma independiente. Con estos recursos combinados, se pueden aprovisionar túneles de red o segmentos distintos, cada uno con políticas de gestión y de enrutamiento únicas. La virtualización de red está destinada a mejorar la productividad y la eficiencia mediante la realización de tareas de forma automática, permitiendo que los archivos, imágenes y programas que se gestionen de forma centralizada desde un único sitio físico. Los medios de almacenamiento, como discos duros y unidades de cinta, por ejemplo, pueden ser fácilmente añadidos o reasignados, y el espacio de almacenamiento también se puede compartir o reasignarse entre los servidores. Se dice que la virtualización de redes es particularmente eficaz en redes que experimentan aumentos repentinos e imprevistos de datos y aplicaciones que consumen mucha capacidad.

2. Conmutador virtual

Un conmutador virtual (vSwitch) es un ejemplo de software de un interruptor físico que permite que las máquinas virtuales (VM) se comuniquen entre sí. Esencialmente, los vSwitches gestionan y dirigen el tráfico en un entorno virtual. Cada host virtual debe conectarse a un switch virtual de la misma manera un host físico debe estar conectado a un conmutador físico. Similar a un conmutador Ethernet físico, un conmutador virtual no sólo envía paquetes de datos, sino que de forma inteligente direcciona la comunicación en la red mediante la inspección de los paquetes antes de reenviarlos. Un switch virtual se puede incluir en el hardware del servidor como parte de su firmware, pero algunos vendedores han incrustado vSwitches directamente en sus hipervisores. La conmutación virtual tradicionalmente no ha sido diseñada para presentar la visibilidad de la red virtual para los ingenieros de redes, pero  herramientas de terceros, como el Cisco Nexus 1000v, tratan de cambiar eso. Además, como conmutación la virtual está bajo el control de los entornos SDN, los profesionales de la red tendrán más visibilidad directa y capacidad de gestión.

3. Red superpuesta (Overlay network)

Una red de superposición es una construcción de software que vive en los bordes de una red física y consta de switches virtuales que residen en los servidores virtualizados. Estos interruptores se utilizan para crear una red virtual abstraída en la parte superior de la infraestructura física subyacente. Una red superpuesta se basa en un plano de control de red para controlar la conmutación virtual en los hosts de servidor, de forma similar a una red física. Estos planos de control pueden utilizar protocolos de red tradicionales o que pueden confiar en un controlador de red definida por software. Un ejemplo de una superposición SDN es Big Virtual Switch del fabricante Big Switch, que utiliza conmutadores virtuales habilitados para OpenFlow en la capa de acceso al servidor de una red para crear una red virtual en la cima de una red física existente. A continuación, los túneles de superposición de la red hacen posible la construcción de una red definida por software en la parte superior de la infraestructura física que no admite explícitamente SDN.

4. Hipervisor de red

Un hipervisor de red es una herramienta que proporciona una capa de abstracción de una red, permitiendo a los ingenieros aprovisionar componentes de redes virtuales y elementos o rutas que son completamente independientes de la red física subyacente. El hipervisor de red debe hacer por la virtualización de redes lo que hace un hipervisor del servidor para la virtualización de servidores –habilitar las aplicaciones clientes y sistemas operativos sin tener en cuenta los cambios en la infraestructura subyacente. Con este nivel de abstracción intacta, el hipervisor de red también debe proporcionar la visibilidad y capacidad de gestiónde los recursos virtuales para soportar el aprovisionamiento dinámico de las redes virtuales y la migración de máquinas virtuales relacionada. A medida que crecen las soluciones de virtualización de la red, muchos están tratando de integrarlos en una arquitectura general de redes definidas por software (SDN). El uso de SDN, y la incorporación de un hipervisor de red en una arquitectura de SDN, ayudará a hacer que la red sea a la vez flexible y lo suficientemente manejable para la Infraestructura como Servicio (IaaS) y el aprovisionamiento de recursos virtuales.

5. VXLAN

Una LAN Virtual Extensible (VXLAN) es una encapsulación o protocolo de túnel propuesto para la ejecución de una red superpuesta en la infraestructura existente de Capa 3. Se dice que VXLAN facilita a los ingenieros de redes el escalar a un entorno de cómputo de nube mientras aísla aplicaciones de la nube y otros elementos (tenants). Tradicionalmente, los ingenieros de redes han utilizado las redes LAN virtuales (VLAN) para aislar aplicaciones ytenants en un entorno de nube, pero las especificaciones de una VLAN solo permiten hasta 4,096 identificadores de red que se asignarán en un momento dado. El objetivo principal de VXLAN es extender el espacio de direcciones virtuales de la LAN (VLAN) mediante la asignación de un identificador de segmento de 24 bits y el aumento del número de IDs disponibles a 16 millones. VXLAN potencialmente puede permitir que los ingenieros de red migren máquinas virtuales a través de largas distancias y jueguen un papel importante en la creación de redes definidas por software (SDN). Para implementar SDN usando VXLAN, los administradores pueden utilizar el hardware y software existente –una característica que hace que esta tecnología sea económicamente valiosa.

6. OpenStack Quantam API

OpenStack Quantum es un controlador de red en nube y un proyecto de Red como Servicio dentro de la iniciativa de computación en la nube OpenStack. Incluye un conjunto de interfaces de programación de aplicaciones (API), plug-ins y software de control de autenticación y autorización que permiten la interoperabilidad y la orquestación de los dispositivos de red y tecnologías en entornos IaaS. La API Quantum principal incluye soporte para las redes de capa 2 y gestión de direcciones IP, así como una extensión de una construcción para un enrutador de capa 3 que permite el enrutamiento entre redes de capa 2 y gateways a redes externas. Quantum incluye una lista cada vez mayor de los plug-ins que permiten la interoperabilidad con diversas tecnologías de redes comerciales y de código abierto.

7. Redes multi-tenant

La arquitectura de red multi-tenant permite a la red física dividirse en redes lógicas más pequeñas y aisladas. Al igual que los individuos en un complejo de apartamentos, las redes multi-tenant comparten el motor de las redes físicas, pero funcionan con su propia política de gestión y seguridad distinta, evitando efectos colaterales o la visibilidad entre los segmentos. Si bien la capacidad de separar las redes en unidades lógicas ha estado disponible desde hace algún tiempo a través del uso de redes VLAN, los centros de datos virtualizados y conceptos de computación en nube han traído al multi-tenancy de regreso a la atención de los administradores de red. Hay unos cuantos métodos para aislar el tráfico de red en una red multi-tenant, incluyendo la definición de los conmutadores virtuales, como el Nexus 1000v de Cisco o el Open vSwitch de código abierto para cada aplicación. Las máquinas virtuales se conectan a la red física mediante la vinculación a los adaptadores Ethernet virtuales y switches virtuales. Luego, éstos se conectan a adaptadores y conmutadores Ethernet físicos. Los conmutadores virtuales gestionan el movimiento de las máquinas virtuales y también ayudan en la provisión y gestión de VLAN en la red del centro de datos. Los arquitectos de redes crean segmentos de red o elementos tenant sopesando estos interruptores y, en algunos casos, utilizando un controlador SDN centralizado. Multi-tenancy se ​​utiliza a menudo en redes de nube para que las redes se pueden crear para conjuntos específicos de datos y/o aplicaciones.

8. Virtualización de las funciones de red

La virtualización de las funciones de red, o NFV, es una iniciativa para virtualizar funciones de red que se llevaron a cabo con anterioridad por hardware propietario y dedicado. El concepto está siendo desarrollado por el Grupo de Especificaciones de la Industria ETSI (ISG) para Virtualización de las Funciones de Red y fue presentada por primera vez por un grupo de proveedores de servicios de red en Congreso Mundial de SDN y OpenFlow realizado en octubre de 2012. El objetivo de NFV es disminuir la cantidad de hardware propietario que se necesita para poner en marcha y operar servicios de red –las funciones de red que anteriormente eran hechas por ruteadores, firewalls, balanceadores de carga y otros equipos ahora estarían alojados en máquinas virtuales. Si se ha desarrollado e implementado con éxito, NFV revolucionará la forma en que se construyen, gestionan y utilizan las redes para crear servicios. Es poco probable que los hosts virtuales desplacen totalmente a los equipos de red, pero la porción de alto valor de los servicios de red podría convertirse en una serie de componentes alojados en la nube, que interactúan.

9. NVGRE

La virtualización de redes mediante encapsulación de enrutamiento genérico, o NVGRE, es una superposición o protocolo de túnel para la virtualización de red. Utilizando el protocolo de encapsulación, los ingenieros pueden crear una gran cantidad de redes virtuales de área local (VLANs) para las subredes que se extienden a través de los centros de datos dispersos en las capas 2 y 3. Su propósito es permitir que las redes multi-tenant y de carga equilibrada sean compartidas a través de entornos de nube y bajo premisa. La especificación NVGRE fue propuesta por Microsoft, Intel, HP y Dell, y compite con otro método de encapsulación, VXLAN. Las principales funcionalidades de NVGRE incluyen la identificación de un identificador de redes tenant (TNI) de 24 bits para hacer frente a los problemas relacionados con la red multi-tenant. También utiliza una encapsulación de enrutamiento genérico (GRE) para crear una red virtual aislada de capa 2 que podría ser confinada a una sola red de capa física 2 o para extender las fronteras de una subred.

10. Nexus 1000v

El Cisco Nexus 1000v es un switch Cisco Nexus Operating System (NX-OS) que se basa completamente en software y proporciona visibilidad y gestión dentro de la pila virtual, habilitando a distintos tenant de red compuestos por recursos de red físicos y virtuales. El switch permite a un equipo de red controlar, administrar y solucionar problemas tanto en redes físicas como virtuales con los comandos y herramientas de Cisco. El interruptor es programable y se basa en la tecnología de conmutación IEEE 802.1Q. Se usa una API de ruta de control para comunicarse con el plano de datos. Esto permite a los administradores que utilizan componentes de red física de Cisco utilizar el 1000v para manejar la gestión de la red virtual.

Fuente: SearchDataCenter en Español

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Virtualización (VIRTUALIZACIÓN)

by System Administrator - Friday, 20 June 2014, 7:04 PM
 

Virtualización, camino para optimizar recursos

Fuente: SearchDataCenter en Español

La tendencia de la virtualización en TI ha demostrado ser efectiva para optimizar recursos, ahorrar costos y promover la eficiencia que se ha extendido desde los sistemas operativos y los servidores a los dispositivos de almacenamiento y los recursos de red. Ahora, la virtualización forma parte de las estrategias actuales de los centros de datos –y en general de las TI corporativas– para consolidar y optimizar sus recursos.

Ya que el objetivo de la virtualización es centralizar las tareas administrativas, mejorando a su vez la escalabilidad y las cargas de trabajo, no es sorpresivo que 58% de las empresas en América Latina se encuentren desarrollando o continuando proyectos de virtualización, de acuerdo con la Encuesta de Prioridades de TI 2014 de TechTarget.

En esta guía encontrará conceptos básicos que podrá repasar, así como ejemplos de la aplicación de esta tendencia en diferentes industrias, consejos que puede tener en cuenta para sus proyectos, casos de estudio y experiencias en diferentes países que le ayudarán a tener un panorama claro del avance de la virtualización en América Latina.

LO QUE DEBE SABER

1. Definiciones y plataformas

TIPS

2. Consejos y recomendaciones

CÓMO SE APLICA

3. Casos de estudio 

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Active Directory

by System Administrator - Tuesday, 24 June 2014, 9:47 PM
 

Tutorial de Active Directory

Trabajar con Active Directory de Microsoft puede resultar complicado y confuso si no está preparado, pero con el asesoramiento adecuado cualquier administrador puede aprender a manejarlo con solvencia.

La Guía de Aprendizaje del Active Directory (AD) que le ofrecemos, por medio de nuestro sitio hermano SearchWindowsServer.com, le pondrá al día en muy poco tiempo sobre esta importante tecnología Windows y lo ayudará a superar cualquier aprehensión que pueda tener ante AD. Este tutorial aborda de forma integral la información que todo administrador debe conocer, desde los aspectos más básicos de Active Directory hasta consejos y explicaciones relativas al DNS, la replicación, la seguridad, la planificación de las migraciones y mucho más.

Aspectos básicos de Active Directory

En esta sección conocerá los aspectos básicos de Active Directory y los beneficios que aporta su implementación. Infórmese sobre los árboles, dominios, sitios y unidades organizativas de Active Directory, así como de las características básicas de LDAP (Lightweight Directory Access Protocol) y las Directivas de Grupo. Después de esto, analizaremos el Sistema de Nombres de Dominio (DNS).

Lo esencial de Active Directory

¿Qué es Active Directory? Active Directory es el servicio de directorios creado y registrado por Microsoft, un componente integral de la arquitectura Windows. Igual que otros servicios de directorios, como Novell Directory Services (NDS), Active Directory es un sistema centralizado y estandarizado que automatiza la gestión en red de los datos de usuario, la seguridad y los recursos distribuidos, además de facilitar la interoperabilidad con otros directorios. Active Directory está especialmente diseñado para ambientes de red distribuidos.

Active Directory se presentó con Windows 2000 Server y fue mejorado para Windows 2003, donde cobró aún mayor importancia dentro del sistema operativo. Windows Server 2003 Active Directory proporciona una referencia única, llamada servicio de directorio, para todos los objetos que forman parte de una red, como usuarios, grupos, computadoras, impresoras, directivas y permisos.

Para los usuarios o el administrador, Active Directory proporciona una visión jerárquica única desde donde acceder y gestionar todos los recursos de la red.

¿Por qué implementar Active Directory?

Hay muchas razones para implementar Active Directory. En primer lugar, existe la perspectiva generalizada de que Microsoft Active Directory supone una mejora significativa respecto a los dominios o, incluso, las redes de servidores independientes de Windows NT Server 4.0. Active Directory tiene un mecanismo de administración centralizado para la red entera y ofrece tolerancia ante la redundancia y las fallas que se producen cuando se despliegan dos o más controladores dentro de un mismo dominio.

Active Directory gestiona automáticamente las comunicaciones entre los controladores de dominio para garantizar así la viabilidad de la red. Los usuarios pueden acceder a todos los recursos de la red  para la que tienen autorización siguiendo un único procedimiento de acceso. Todos los recursos de la red están protegidos por un sólido mecanismo de seguridad que verifica la identidad de los usuarios y las autorizaciones de recursos para cada acceso. 

Incluso contando con la mejor seguridad y control de la red que proporciona Active Directory, la mayoría de sus prestaciones son invisibles para el usuario final. Por tanto, si un usuario desea migrar a una red con Active Directory necesitará una cierta recapacitación. Active Directory ofrece un sistema sencillo para promover y degradar los controladores de dominio y servidores miembros. Los sistemas pueden administrarse y protegerse mediante Directivas de Grupo. Se trata de un modelo organizativo jerárquico y flexible que permite una gestión fácil y una delegación específica y detallada de las responsabilidades administrativas. Pero quizás lo más importante sea que Active Directory es capaz de manejar millones de objetos dentro de un único dominio.

Divisiones básicas de Active Directory

Las redes de Active Directory están organizadas en cuatro tipos de divisiones o estructuras de almacenamiento: bosques, dominios, unidades organizativas y sitios.

  1. Bosques: El conjunto de todos los objetos, sus atributos y sintaxis de atributos en Active Directory.
  2. Dominio: Una colección de computadoras que comparten un conjunto de directivas comunes, un nombre y una base de datos para sus miembros.
  3. Unidades organizativas: Contenedores en los que se agrupan los dominios. Establecen una jerarquía para el dominio y crean la estructura del Active Directory de la compañía en términos geográficos u organizativos.
  4. Sitios: Agrupamientos físicos independientes del dominio y la estructura de las unidades organizativas. Los sitios distinguen entre ubicaciones conectadas por conexiones de baja o de alta velocidad y están definidos por una o más subredes IP.

Los bosques no están limitados en cuanto a su geografía o topología de red. Un único bosque puede contener numerosos dominios y cada uno de ellos compartir un esquema común. Los dominios que son miembros del mismo bosque no necesitan siquiera tener una conexión LAN o WAN dedicada entre ellos. Una única red puede alojar también múltiples bosques independientes. En general, se debería utilizar un solo bosque para cada entidad corporativa. Sin embargo, puede ser deseable usar bosques adicionales para hacer pruebas e investigaciones fuera del bosque de producción.

Los dominios actúan de contenedores para las políticas de seguridad y las actividades administrativas. Todos los objetos dentro de un dominio están sujetos, por defecto, a las Directivas de Grupo aplicables a todo el dominio. De igual manera, cualquier administrador de dominio puede gestionar todos los objetos dentro del mismo. Es más, cada dominio tiene su propia y única base de datos para sus cuentas. Por tanto, cada dominio tiene su propio proceso de autenticación. Una vez que la cuenta de un usuario es autenticada para un dominio, esa cuenta tendrá acceso a los recursos contenidos en dicho dominio.

Active Directory necesita uno o más dominios en los que operar. Como se mencionó más arriba, cada dominio de Active Directory es una colección de computadoras que comparten un conjunto común de directivas, un nombre y una base de datos de sus miembros. El dominio debe tener uno o más servidores que actúan como controladores del dominio (DC) y almacenan la base de datos, mantienen las directivas y verifican la autenticación de los accesos al dominio.

Con Windows NT, los roles de controlador de dominio principal (PDC) y controlador adicional o secundario (BDC) podían asignarse a un servidor en una red de computadoras que usaba el sistema operativo Windows. Este OS utilizaba la idea del dominio para administrar el acceso a un conjunto de recursos en red (aplicaciones, impresoras y demás) para un grupo de usuarios. El usuario sólo necesita ingresar en el dominio para tener acceso a los recursos, los cuales pueden estar ubicados en una variedad de servidores dentro de la red. Un servidor, conocido como el controlador de dominio principal, administraba la base de datos maestra de usuarios para el dominio. Había uno o más servidores designados como controladores de dominio adicionales. El controlador principal enviaba periódicamente copias de la base de datos a los controladores secundarios. El controlador de dominio adicional podía entrar en juego si fallaba el servidor PDC y podía, también, ayudar a equilibrar la carga de trabajo si la red estaba demasiado cargada.

Con Windows 2000 Server, si bien se mantienen los controladores de dominio, los papeles de los servidores PDC y BDC básicamente fueron absorbidos por Active Directory. Ya no es necesario crear dominios separados para dividir los privilegios de administración. Dentro de Active Directory se pueden delegar privilegios administrativos en función de las unidades organizativas. Los dominios ya no están restringidos por un límite de 40,000 usuarios. Los dominios de Active Directory pueden gestionar millones de objetos. Como ya no existen PDCs ni BDCs, Active Directory usa replicación multimaestra y todos los controladores de dominio son parejos entre sí.

Las unidades organizativas (UO) son, en general, mucho más flexibles y sencillas de administrar que los dominios. Las UO brindan prácticamente una flexibilidad infinita, ya que se pueden mover, borrar y crear otras nuevas según se vaya necesitando. Sin embargo, los dominios son mucho más rígidos; se pueden borrar y crear otros nuevos, pero el proceso genera mayores distorsiones en el ambiente que en el caso de las UO y debería evitarse siempre que sea posible.

Por definición, los sitios son conjuntos de subredes IP con enlaces de comunicación rápidos y confiables entre todos los anfitriones. O, dicho de otra forma, el sitio contiene conexiones LAN pero no WAN, ya que se entiende que las conexiones WAN son mucho más lentas y menos confiables que las LAN. Al usar sitios, puedes controlar y reducir la cantidad de tráfico que fluye por tus enlaces WAN. Esto puede ayudar a mejorar la eficiencia del flujo en las tareas de productividad. Y también permite controlar los costos de los enlaces WAN en los servicios “pay-per-bit”

Maestro de Infraestructura y el Catálogo Global

Entre los demás elementos clave incluidos en Active Directory está el Maestro de Infraestructura (IM). El Maestro de Infraestructura es un FSMO (Flexible Single Master of Operations) que opera en todo el dominio y es responsable de un proceso no vigilado para “reparar” las referencias obsoletas, conocidas como phantoms, que se encuentran en la base de datos de Active Directory.

Los phantoms (fantasmas) se crean en DCs que requieren una referencia cruzada de bases de datos entre un objeto dentro de su propia base de datos y un objeto de otro dominio dentro del bosque. Esto sucede, por ejemplo, cuando se añade un usuario de un dominio a un grupo dentro de otro dominio en el mismo bosque. Se entiende que los phantoms están obsoletos cuando ya no contienen información actualizada. Esto suele producirse debido a cambios realizados al objeto extraño representado por el fantasma (por ejemplo, cuando el objeto en cuestión cambia de nombre, es trasladado o migrado de un dominio a otro o se borra). El Maestro de Infraestructura es responsable exclusivamente de ubicar y reparar los fantasmas obsoletos. Cualquier cambio introducido como resultado del proceso de “reparación” debe ser replicado en todos los DCs que permanecen en el dominio.

El Maestro de Infraestructura a veces se confunde con el Catálogo Global (GC), que mantiene una copia parcial, sólo de lectura, de todos los dominios de un bosque y se emplea para el almacenamiento universal de grupos y el procesamiento de accesos (log on), entre otras cosas. Dado que los GCs guardan una copia parcial de todos los objetos incluidos en el bosque, son capaces de crear referencias cruzadas entre dominios sin necesidad de fantasmas.

Active Directory y LDAP

Microsoft incluye LDAP (Lightweight Directory Access Protocol) dentro de Active Directory. LDAP es un protocolo de software que permite a cualquiera que lo desee localizar organizaciones, individuos y otros recursos, como archivos y dispositivos en red, tanto en Internet como en intranets privadas.

En una red, es el directorio quien informa de dónde está ubicado algo. En las redes TCP/IP (como internet), el sistema de nombres de dominio (DNS) es el sistema de directorio usado para conectar el nombre de un dominio con una dirección de red específica (una ubicación única en la red). Sin embargo, es posible que no conozcamos el nombre del dominio. En ese caso, LDAP te permite hacer una búsqueda de individuos sin saber dónde se encuentran (aunque cualquier información añadida facilitará la búsqueda).

Los directorios LDAP están organizados en una simple estructura de “árbol” consistente de los siguientes niveles:

  1. Directorio raíz (el punto de inicio o el origen del árbol) del que surgen los
  2. aíses, cada uno de los cuales se divide en
  3. Organizaciones, de las cuales nacen
  4. Unidades organizativas (divisiones, departamentos, etc.), las cuales derivan en (incluir una entrada para)
  5. Individuos (donde se incluyen personas, archivos y recursos compartidos, como impresoras)

El directorio LDAP puede estar distribuido entre muchos servidores. Cada uno de estos servidores puede tener una versión replicada del directorio total que se sincroniza periódicamente.

Es importante que todos y cada uno de los administradores comprendan claramente qué es LDAP a la hora de buscar información en Active Directory. Es especialmente útil saber crear consultas de LDAP cuando se busca información almacenada en la base de datos de Active Directory. Por esta razón, muchos administradores dedican grandes esfuerzos a saber manejar con soltura el filtro de búsqueda de LDAP.

Gestión de Directiva de Grupo y Active Directory

Es difícil hablar de Active Directory sin mencionar Directiva de Grupo. Los administradores pueden usar Directivas de Grupo en Active Directory de Microsoft a fin de definir ajustes para usuarios y computadoras en toda la red. Estos ajustes se configuran y almacenan en lo que se denomina Objetos de Directiva de Grupo (GPOs), los cuales son, posteriormente, asociados con objetos de Active Directory, incluidos dominios y sitios. Es el mecanismo principal para aplicar cambios a las computadoras y los usuarios que operan en el entorno Windows.

Con la gestión de Directiva de Grupo, entre otras funcionalidades, los administradores tienen la opción de ajustar globalmente la configuración del escritorio en las computadoras de los usuarios y de restringir/autorizar el acceso a ciertos archivos y carpetas dentro de una red.

Es importante entender cómo se usan y aplican los GPOs. Los Objetos de Directiva de Grupo se aplican en el siguiente orden: primero se aplican las directivas de la máquina local, seguidas de las políticas del sitio, de las del dominio, y de las directivas aplicadas a las unidades organizativas individuales. Un objeto de usuario o de computadora sólo puede pertenecer a un único sitio y un único dominio cada vez, por lo que solo recibirán GPOs conectados a ese sitio o dominio.

Las GPOs se dividen en dos partes bien diferenciadas: la Plantilla de Directiva de Grupo (GPT) y el Contenedor de Directiva de Grupo (GPC). La GPT es responsable de almacenar los ajustes específicos creados dentro del GPO y es esencial para su éxito. Guarda los ajustes en una gran estructura de carpetas y archivos. A fin de que los ajustes se apliquen correctamente a todos los objetos de usuario y de computadora, se debe replicar el GPT a todos los controladores de dominio que operen dentro del mismo. 

El Contenedor de Directiva de Grupo es la porción de un GPO almacenada en Active Directory que reside en cada controlador de dominio del dominio. El GPC tiene la responsabilidad de mantener las referencias a las Extensiones del Lado Cliente (CSEs), el camino a la GPT, los caminos a los paquetes de instalación de software y otros aspectos referenciales del GPO. El GPC no contiene gran cantidad de información relacionada con su correspondiente GPO, pero es fundamental para la funcionalidad de la Directiva de Grupo. Al configurar las directivas para la instalación de software, el GPC ayuda a mantener los enlaces asociados dentro del GPO. El GPC también mantiene otros enlaces relacionales y caminos almacenados dentro de los atributos del objeto. Conocer la estructura del GPC y la forma de llegar a la información oculta guardada en los atributos resultará muy útil cuando haya que examinar cualquier cuestión relacionada con la Directiva de Grupo.

Para Windows Server 2003, Microsoft lanzó una solución de gestión de la Directiva de Grupo al objeto de unificar la administración de ésta en torno a un snap-in conocido como Consola de Administración de Directiva de Grupo (GPMC). La GPMC ofrece una interfaz de administración centrada en los GPOs, lo que facilita enormemente la administración, gestión y localización de los GPOs. Por medio de la GPMC se pueden crear nuevos GPOs, modificarlos, editarlos, cortar/copiar/pegar GPOs, respaldarlos con copias de seguridad y efectuar simulaciones del Conjunto Resultante de Directivas.

Fuente: http://searchdatacenter.techtarget.com/es/tutorial/Tutorial-de-Active-Directory


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